 |
Клинико-биохимическая дифференциальная диагностика желтух по данным исследования пигментного обмена
|
|
|
|
Клинико-биохимическая дифференциальная диагностика желтух по данным исследования пигментного обмена
|
Тип желтухи | В крови | В моче | В кале | ||||||
| Билирубин | Стерко- билин (оген) | Уробили- ноген | Билирубин | Стеркобилин (оген) | Билирубин | ||||
| Своб. | Связ. | Своб. | Связ. | Своб. | Связ. | ||||
| Норма | + | (-) | + | - | + | - | - | - | |
| Паренхиматозная | | | + | | - | + | + | (+) | - |
| Обтурационная | | | - | (+) | - | + | - | - | - |
| Гемолитическая | | (+) | | - | - | - | | | - |
Условные обозначения:
(-), (+) - содержание пигмента практически не определяется используемыми методами
- и + - отсутствие или наличие пигмента
- увеличенное содержание
и - резко и очень резко увеличенное содержание пигмента
Гемолитические желтухи развиваются в результате усиленного распада эритроцитов с освобождением из них значительных количеств гемоглобина. В зависимости от причины возникновения гемолитические желтухи подразделяются на врожденные и приобретенные. К врожденным можно отнести гемолитическую желтуху новорожденных. К приобретенным относят случаи, связанные с отравлениями гемолитическими ядами (красная кровяная соль, синильная кислота и ее соли, нитраты и др. ), либо укусами ядовитых животных с гемолитическим действием ядов. В крови отмечается гипербилирубинемия, но в отличие от первых двух типов желтух, она обусловлена преимущественно свободным билирубином (т. к. печень не успевает его переработать). В моче билирубин не определяется (свободный билирубин, связанный с альбумином, через почечные мембраны не фильтруется). Окраска мочи и кала в этом случае темная (высокое содержание стеркобилина).
|
|
|
Для синтеза простетичекой группы гемопротеинов гема используются тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК), витамин В12, медь, железо, глицин, активная уксусная кислота, активная пропионовая кислота и активная янтарная кислота.
Нуклеопротеины – это сложные белки, простетической группой которых является нуклеиновая кислота (РНК или ДНК). Различают рибонуклеопротеины и дезоксирибонуклеопротеины. Они поступают в организм в составе кормов животного происхождения (мясокостная, рыбная мука) и дрожжей.
В желудке от нуклеопротеинов под воздействием пепсина и соляной кислоты отщепляется часть белка, а в тонком кишечнике при участии трипсина – оставшийся белок с освобождением нуклеиновой кислоты. В дальнейшем белок в тонком кишечнике гидролизуется до свободных аминокислот (под действием трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз, аминопептидаз и дипептидаз).
Нуклеиновые кислоты расщепляются в тонком отделе кишечника под действием рибонуклеазы (РНК-азы) и дезоксирибонуклеазы (ДНК-азы) поджелудочной железы и кишечного сока. Эти ферменты гидролизуют нуклеиновые кислоты преимущественно до мононуклеотидов и небольшого количества олигонуклеотидов. Нуклеотиды могут гидролизоваться кишечными фосфатазами с образованием нуклеозидов и ортофосфорной кислоты.
В тканях нуклеозиды и мононуклеотиды используются для синтеза нуклеиновых кислот или могут распадаться до конечных продуктов обмена.
Рибо- и дезоксирибонуклеотиды под действием ферментов нуклеотидаз (фосфатаз) клеток распадаются с образованием нуклеозидов и ортофосфорной кислоты по схеме:
АМФ (ГМФ, ЦМФ, УМФ) + НОН ® аденозин (гуанозин, цитидин, уридин) + Н3РО4
дАМФ (дГМФ, дЦМФ, ТМФ) + НОН ® дезоксиаденозин (дезоксигуанозин, дезоксицитидин, тимидин) + Н3РО4
|
|
|
Затем под действием фосфорилазы от каждого нуклеозида отщепляется моносахарид в виде рибозо-1-фосфата (или дезоксирибозо-1-фосфата) и образуется соответствующее азотистое основание (аденин, гуанин, цитозин, урацил или тимин).
Превращение аденина в мочевую кислоту осуществляется через стадии образования гипоксантина и ксантина. Гуанин превращается в мочевую кислоту непосредственно через ксантин.
Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых азотистых оснований у человека и птиц.
Далее ксантин превращается в мочевую кислоту.
Нарушение метаболизма мочевой кислоты приводит к подагре.
Распад пиримидиновых азотистых оснований происходит по следующей схеме:
Распад тимина происходит по такой же схеме с образованием b-аминоизомасляной кислоты.
|
|
|
