Скопления воздуха в плевральной полости

Клиническая ситуация: больной Р., 18 лет, доставлен в клинику МСП с тренировки по футболу с жалобами на выраженную одышку с затруднением вдоха и выдоха, боли в правой половине грудной клетки, слабость. Из анамнеза выяснено, что сегодня на тренировке получил тупую травму грудной клетки (сильный удар мячом под правой лопаткой), появились сильные колющие боли в месте ушиба с иррадиацией в правое плечо, затем резко нарастающая одышка, сухой приступообразный кашель, слабость. Вызвал СП, доставлен в стационар. Хроническими заболеваниями не страдает, не курит, студент 1 курса строительной академии.

Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы цианотичные, холодный пот. Правая половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания, грудная клетка асимметрична (правая выбухает). ЧД – 28 в 1 минуту, дыхание поверхностное. Голосовое дрожание под правой лопаткой резко ослаблено, здесь выявлен тимпанический перкуторный звук, резкое ослабление дыхания и бронхофонии. Над другими областями физикальная картина не изменена. Пульс 100 ударов в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы относительной тупости сердца смещены влево. Тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией.

 

Схема 3

 

Последователь- ность действий	Результат действия (мыслительной операции)	Патологоанатомическое и пато-физиологическое обоснование результата действий
1. Провести опрос больного. Выявить основные жалобы. Детализировать жалобы.	Жалобы на внезапно возникшую боль в грудной клетке колющего характера с иррадиацией в плечо пораженной стороны, быстро нарастающую одышку, сухой приступообразный кашель.	Боли в грудной клетке, одышка и кашель могут указывать на патологию органов дыхания или сердечно-сосудистой системы. Однако эти жалобы появились одновременно, после травмы грудной клетки, что делает более вероятным предположение о патологии органов дыхания.
2. Собрать анамнез заболевания	Заболел остро. На фоне тупой травмы грудной клетки появилась острая колющая боль в правой половине грудной клетки, затем присоединилась быстро нарастающая одышка, при дыхании сухой кашель, который приобрел приступообразный характер, появилась слабость.	Заболевание началось остро с появления колющих болей в правой половине грудной клетки, связанных с дыханием (плевральные боли), быстро нарастающей одышки (уменьшение дыхательной поверхности лёгких) после травмы.
3. Собрать анамнез жизни	Хроническими заболеваниями не страдает. Не курит.	Отсутствие хронической патологии, внезапное начало болезни (плевральные боли, смешанная нарастающая одышка) у молодого человека, получившего тупую травму грудной клетки, позволяет думать об остро возникшем плевральном синдроме (гемотораксе? пневмотораксе?).
4. Провести осмотр пациента	Определяется цианоз кожных покровов, тахипноэ, больной покрыт холодным потом. Грудная клетка асимметрична, правая половина выбухает, отстаёт в акте дыхания.	Цианоз и тахипноэ характерны для гипоксических состояний, обусловленных уменьшением дыхательной поверхности. Но выбухание правой половины грудной клетки и отставание её в акте дыхания свидетельствует о том, что уменьшение дыхательной поверхности лёгких имеет место справа.
5.Провести физи-кальное исследование системы органов дыхания.	ЧД 28 в 1 минуту. Выявлено ограничение подвижности правой половины грудной клетки в акте дыхания. Пальпация: голосовое дрожание резко ослаблено над правой половиной грудной клетки. При сравнительной перкуссии определяется тимпанический звук в нижнелатеральных отделах на пораженной стороне, здесь же выслушивается значительное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии.	Физикальные данные свидетельствуют о скоплении воздуха в плевральной полости: тимпанит, ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии, ослабление голосового дрожания справа.
6.Провести физикальное обследования сердечно-сосудистой системы и других систем.	Пульс 110 в 1 минуту, ритмичен. АД 100/70. Определяется смещение границ сердца влево. Тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент 2-го тона на легочной артерии. В остальном – норма.	Тахикардия может быть проявлением как дыхательной, так и сердечной недостаточности. Смещение границ сердца влево обусловлено смещением средостения в здоровую сторону. Акцент 2-го тона указывает на повышение давления в легочной артерии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят вторичный характер.
7.Поставить синдромальный диагноз:	Синдром скопления воздуха в правой плевральной полости.	Об этом свидетельствуют физикальные данные (выбухание правой половины грудной клетки, ослабление голосового дрожания, везикулярного дыхания и бронхофонии, появление тимпанического перкуторного звука).
8. Составить аргументированный план параклинических исследований, позволяющих уточнить характер патологического процесса в лёгких, тяжесть течения процесса.	Рентгенограмма легких; Общий анализ крови; ЭКГ.	Имеются специфические рентгенологические признаки скопления воздуха в плевральной полости: выявляется патогномоничные для пневмоторакса признаки: просматривается «линия висцеральной плевры», отделяющей паренхиму спавшегося легкого от остальной части грудной полости, которая лишена легочного рисунка; смещение средостения в сторону здорового легкого т.к., средостение не является фиксированной структурой, даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения с противоположной стороны, смещение купола диафрагмы книзу. Общий анализ крови – отсутствие воспалительных изменений, кровопотери. ЭКГ – позволяет оценить функцию миокарда.
9. Дать указания медицинской сестре по оформлению направлений на параклинические исследования (рентгенограмму лёгких, ОАК, ЭКГ).	Общее состояние больного средней степени тяжести (симптомы дыхательной недостаточности, тахикардия, снижение АД), что требует немедленного обследования и начала лечения.	Забор крови и ЭКГ следует выполнить в палате, на рентгенологическое исследование пациент должен быть доставлен в сопровождении медицинской сестры (на коляске, каталке).
10. Определить принципы лечения	Разрешение пневмоторакса и предупреждение повторных пневмотораксов (рецидивов), лечение проявлений дыхательной недостаточности.	Терапия пневмоторакса предполагает выполнение следующих этапов: наблюдение и кислородотерапия, простая аспирация, установка дренажной трубки, химический плевродез, хирургическое лечение (вызов торокального хирурга).
11. Определить показания для неотложной помощи	Показанием для неотложной помощи является напряженный пневмоторакс, нарастание дыхательной недостаточности.	При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и наркотические, возможно проведение эпидуральной или межреберной блокады. При напряженном пневмотораксе показан немедленный торакоцентез (торокальный хирург).

 

 

Глава 7. СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

Синдром бронхиальной обструкции -это совокупность клинических признаков нарушения бронхиальной проходимости. В основе проявления бронхиальной обструкции лежат следующие патогенетические механизмы:

Ø отек слизистой оболочки бронхиального дерева (воспалительной, аллергической природы, гемодинамический);

Ø спазм гладкой мускулатуры бронхов;

Ø гиперсекреция и изменение свойств бронхиального секрета с обтурацией просвета бронхов;

Ø сдавление бронхов извне (лимфоузлами, перибронхиальным фиброзом), сужение изнутри (стриктура, опухоль, инородное тело);

Ø коллапс бронхиол вследствие давления на них извне раздутыми альвеолами (эмфизема) или спазм крупных бронхов при форсированном выдохе.

Бронхообструктивный синдром может наблюдаться при различных заболеваниях и патологических состояниях: бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите, остром бронхите, хронической обструктивной болезни легких, левожелудочковой недостаточности, опухолевых поражениях трахеобронхиального дерева, отравлении фосфорорганическими соединениями и даже при пневмонии. В основе рассматриваемого синдрома лежит диффузная обструкция воздухопроводящих путей. От степени ее выраженности, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или дистальный) зависят клинические проявления.

В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми вышеперечисленными механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем объясняется разнообразие клинической картины бронхиальной обструкции. В случае преобладания бронхоспазма, вызванного воздействием биологически активных веществ: гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.,- бронхиальная обструкция возникает внезапно и быстро, купируется симпатомиметиками (например, атопическая форма бронхиальной астмы). Если в основе развития бронхообструктивного синдрома лежит хронический воспалительный процесс бронхиального дерева, бронхиальная обструкция развивается постепенно, длительно, неуклонно нарастая. Клинические проявления бронхиальной обструкции имеют затяжной характер и плохо купируются симпатомиметиками. Существует зависимость клинических проявлений бронхиальной обструкции от уровня нарушений бронхиальной проходимости. Так, при обструкции верхних дыхательных путей (при опухолях трахеи, крупных бронхов) дыхание имеет стридорозный характер с затруднением вдоха, при аускультации выслушиваются на фоне шумного стридорозного дыхания единичные свистящие хрипы низкого тембра.

Важно понимать, что болезней, лежащих в основе бронхообструктивного синдром много, например, центральный рак легкого практически всегда протекает с бронхиальной обструкцией, с бронхиальной обструкцией часто протекает респираторно сентициальная инфекция (один из вариантов острой респираторной вирусной инфекции). Ведущими заболеваниями, в патогенезе которых основная роль принадлежит бронхиальной обструкции являются бронхиальная астма, хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) – заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.

Один из важнейших элементов ХОБ – воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Его развитию и прогрессированию способствует длительное воздействие табачного дыма и воздуха с повышенным содержанием продуктов неполного сгорания горючих веществ, органической и неорганической пылью (хлопок, цемент, уголь и др.). Длительное воздействие этих факторов приводит к гипертрофии желез слизистой оболочки бронхов и выраженному повышению секреции слизи, приобретающей под влиянием бронхолегочной инфекции слизисто-гнойный или гнойный характер. Постепенно воспалительный процесс распространяется на всю толщу бронхов, развивается фиброз. У больных с грубым характером изменения бронхов и перибронхиальной ткани (у части курильщиков с длительным "стажем") формируются бронхоэктазы.

Клиническими проявлениями хронического обструктивного бронхита является кашель с густой вязкой мокротой, он постоянный, чаще всего продуктивный, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолегочной инфекции, возникает вследствие бронхиальной обструкции, нередко может сопровождаться бронхоспазмом. Постепенно нарастают одышка и признаки легочного сердца с развитием цианоза, периферических отеков. Типично тахипноэ, жесткое везикулярное дыхание с рассеянными сухими хрипами. При развитии бронхоспазма появляется характерный удлиненный выдох. При присоединении эмфиземы легких изменяется форма грудной клетки - она становится бочкообразной, появляется коробочный звук при перкуссии, везикулярное дыхание становится значительно ослабленным.

Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Именно нейтрофилы будут преобладать в анализе мокроты при обострении ХОБ.

Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, проявляются экспираторной одышкой и снижением ОФВ₁ - интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ₁ на 50 мл и более.

Развитие обструкции на уровне бронхиол характерно для бронхиальной астмы, клиническая картина которой складывается из периодов обострений и ремиссий.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, приводящее к острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева и гиперреактивности бронхов (Глобальная инициатива по БА, ВОЗ, 1996).

Для периода обострения характерно появление пароксизма кашля, который мучительно перерастает в удушье, протекающее по типу пароксизма экспираторного диспноэ. Приступу удушья предшествует аура. Симптомы ауры бывают самыми разнообразными, но чаще всего наступают изменения в настроении и поведении больного человека, возможно слезотечение, першение в горле, появляется заложенность в носу, нарушается носовое дыхание, и с кашлем быстро приходит тягостное ощущение заложенности в груди. Больной занимает вынужденное положение – сидит или стоит, руками фиксирует верхний плечевой пояс, стараясь максимально облегчить свое страдание. Верхний плечевой пояс приподнят, грудная клетка приобретает форму цилиндра; короткий непродолжительный вдох и мучительный шумный растянутый во времени выдох – удушье. Оно иногда прерывается кашлем и отхождением небольшого количества мокроты (малопродуктивный кашель). Кожные покровы влажные, пот струйкой стекает с лица больного, шеи, грудной клетки. Обычно, находясь рядом с больным, можно услышать дистанционные сухие свистящие хрипы, число дыхательных экскурсий превышает 20-24 в 1 мин. Признаком, свидетельствующим о разрешении удушья, является возобновление кашля и отхождение мокроты иногда по типу слепков бронхов. Количество мокроты не бывает обильным. Перкуторный звук – с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены, как правило, на одно ребро, экскурсию нижнего края определить трудно из-за выраженной одышки. Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание. Над всей поверхностью легких слышны сухие свистящие и жужжащие хрипы. Прогностически неблагоприятным является исчезновение сухих хрипов и нарастание степени удушья. Такую аускультативную картину называют «немым легким», она сопутствует астматическому статусу.

Критерии постановки диагноза БА:

1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами БА являются эпизодические приступы удушья, одышки, появления свистящих хрипов, кашля, ощущения тяжести в грудной клетке. Важно, что эти приступы проходят спонтанно или после применения бронходилятаторов и противовоспалительных препаратов. Обострение заболевания провоцируется аллергенами или неспецифическими стимулами – холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, плачем или смехом, вирусной инфекцией.

2. Клиническое исследование: Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, врач при осмотре может не выявить характерных признаков болезни. При обострении астмы респираторные симптомы появляются в покое: одышка, ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, при аускультации чаще всего выслушиваются сухие свистящие хрипы. Однако у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как при исследовании ФВД регистрируется значительная бронхообструкция, вероятно, за счет вовлечения в процесс мелких дыхательных путей (спазм и отек бронхиол)

3. Исследование ФВД. Определение параметров ФВД при БА дает:

-объективную оценку бронхообструкции

-колебания выраженности обструкции характеризуют степень гиперреактивности бронхов;

Мониторирование, то есть измерение во времени показателей ФВД также важно в контроле лечения БА, как мониторирование АД в лечении ГБ. Мониторируются ОФВ1 или показания пикфлуометра.

Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика и периоды обострения, когда симптомы заболевания усиливаются: одышка, кашель становится чаще и мокрота приобретает гнойный (серо-зеленый) характер. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ₁ на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей ОФВ 1 или пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями ОФВ 1 или пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. Частой причиной бронхиальной обструкции является ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, - это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности

Современная диагностика ХОБЛ В 2001 году был опубликован Доклад ВОЗ и Национального института сердца легких и крови «Глобальная стратегия: диагностика лечение и профилактики хронической обструктивной болезни легких» в английской аббревиатуре GOLD. Определение понятия ХОБЛ в проекте GOLD отличается лаконичностью: «ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы»

В этой формулировке ХОБЛ не причисляется к определенной болезни, т.е. нозологической форме, а называется «болезненным состоянием», имеющим определенные черты: частично обратимая обструкция и прогрессирование болезни – то есть синдром. ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности ОФВ₁ < 1,5 л или 30% от должной величины, т.е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции, легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является хронический бронхит, около 1% составляет эмфизема легких (вследствие дефицита a₁-антитрипсина), около 10% приходится на БА тяжелого течения. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ₁ до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного маневра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию [73, 23]. Методы постановки диагноза ХОБЛ или бронхообструктивного заболевания можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям. К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование и ЭКГ. Обострение ХОБЛ характеризуется усилением выраженности одышки и кашля, нарастанием числа свистящих хрипов, увеличением продукции мокроты и повышением ее гнойности, появлением заложенности в грудной клетке, появлением периферических отеков. Недавно рабочей группой специалистов США и Европы по болезням легких было предложено следующее определение: ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ – относительно длительное (не менее 24 часов) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения обычной терапии.

Наиболее частые причины развития обострения ХОБЛ (GOLD, 2001):

1. Инфекции трахеобронхиального дерева

2. Пневмонии (50-60%)

3. Атмосферные полютанты

4. Легочная эмболия (до 20%)

5. Спонтанный пневмоторакс

6. Перелом ребер и другая травма грудной клетки

7. Неадекватное использование седативных и наркотических препаратов, β-блокаторов

8. Право- и левожелудочковая недостаточность (25%)

Тяжелое обострение у больных ХОБЛ в большинстве случаев сопряжено с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), и требует госпитализации в терапевтическое или палату интенсивной терапии.

Больные бронхиальной астмой должны уметь самостоятельно проводить мониторинг показателей бронхиальной проходимости. Для этого используются пикфлоуметры, которые позволяют определить пиковую скорость выдоха, что помогает самостоятельно проводить коррекцию индивидуальных лечебных схем. Нарушения бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируются за счет двух компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов (ИЛ-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы, и свободные радикалы). Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Вследствие этого из-за нарушения эластических свойств легких нарушается механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся основной причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз, как естественное следствие хронического воспаления, вносит меньший вклад в формирование необратимого компонента, чем эмфизема. С целью определения обратимости бронхиальной обструкции и ведущих ее патогенетических механизмов, проводят фармакологические пробы с бронхолитиками (симпатомиметики, холиноблокаторы). Прирост показателей бронхиальной проходимости на 15% и более от исходных значений, после ингаляции симпатомиметика (адреналина, эфедрина), может свидетельствовать об обратимости бронхиальной обструкции, а также о преобладании бронхоспазма в генезе синдрома бронхиальной обструкции. Наступление бронходилятации после вдоха холиноблокатора (атропина, атровента) указывает на то, что ведущим компонентом в развитии бронхиальной обструкции является отек слизистой. Отсутствие прироста показателей ФВД или прирост менее, чем на 15% от исходных значений, свидетельствует о необратимости бронхиальной обструкции, что может встречаться при хроническом обструктивном бронхите. Из лабораторных методов исследования наибольшее значение имеет общий анализ крови, в котором при бронхиальной астме, появляется эозинофилия. В общем анализе мокроты, у этих больных, выявляются в большом количестве эозинофилы, а также спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (кристализированная фосфолипаза эозинофилов).

СХЕМА ООД ПРИ ДИАГНОСТИКЕ

БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА.

Клиническая ситуация: вызов бригады СМП на дом к пациенту М., 27 лет. Жалобы на одышку с затруднением выдоха, сухой (непродуктивный) кашель. Сегодня самочувствие ухудшилось около часа назад: через 30 минут после приёма таблетки ортофена по поводу болей в пояснице появилась приступообразная одышка, сухой кашель. Провёл одну ингаляцию беротека – чёткого улучшения нет. Из анамнеза: в течение 3 лет страдает инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. Периодически использует ингалятор (беротек). Страдает полипозом носовых ходов, других хронических заболеваний нет.

Объективно: Положение - сидя с упором на руки, верхний плечевой пояс приподнят, грудная клетка в форме цилиндра Кожные покровы влажные, бледно-серые. Возбуждён, разговаривает отдельными фразами. Выслушиваются дистанционные хрипы. ЧД 26 в 1 минуту. Перкуторный звук над лёгкими в симметричных точках с коробочным оттенком. Нижние границы лёгких опущены, верхние приподняты. Над всей поверхностью лёгких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, сухие жужжащие и свистящие хрипы. Пульс 100 ударов в 1 минуту, АД 130/80 мм рт. ст. Тоны сердца звучные. В остальном - норма.

Схема 4

Последовательность действий (этапы диагностического поиска)	Результат действия (мыслительной операции)	Патологоанатомическое и патофизиологическое обоснование результата действий.
1. Провести опрос. Выявить основные жалобы. Детализировать жалобы.	Жалобы на одышку экспираторного характера, сухой кашель	Одышка, кашель могут быть при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Экспираторный характер одышки характерен для бронхиальной обструкции.
2. Собрать анамнез болезни.	В течение 3 лет страдает бронхиальной астмой. Периодически использует ингалятор (беротек). Сегодня самочувствие ухудшилось около часа назад: через 30 минут после приема таблетки ортофена по поводу болей в пояснице. Провел одну ингаляцию беротека – четкого улучшения нет	Пациент страдает хроническим заболеванием – бронхиальной астмой. Ортофен относится к группе НПВС – препаратов, которые часто вызывают ухудшение бронхиальной проходимости. По-видимому, ухудшение самочувствия (кашель, одышка) связаны с ухудшением бронхиальной проходимости.
3. Собрать анамнез жизни.	Страдает полипозом носовых ходов и придаточных пазух носа.	Полипоз часто сочетается с бронхиальной астмой и является внелегочным проявлением аллергии, а сама бронхиальная астма относится к аллергическим или инфекционно-аллергическим заболеваниям.
4. Провести осмотр пациента	Положение сидя с упором на руки, верхний плечевой пояс приподнят, грудная клетка в форме цилиндра. Кожные покровы влажные, бледно-серые. Возбужден, разговаривает отдельными фразами. Выслушиваются дистанционные хрипы. ЧД 26 в 1 минуту.	Вынужденное положение больного является компенсаторной реакцией на имеющуюся гипоксемию. Отражением гипоксемии является бледно-серый цвет кожных покровов и наличие одышки.
5.Провести физикальное исследование органов дыхания.	Перкуторный звук в симметричных точках с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены, верхние приподняты. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, сухие жужжащие и свистящие хрипы.	Коробочный оттенок перкуторного звука и ослабленное везикулярное дыхание отражают появление викарной (компенсаторной) эмфиземы. Сухие свистящие хрипы в легких – аускультативное проявления бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.
6.Провести физикальное исследование сердечно-сосудистой системы и других систем.	Пульс 100 в 1 минуту, АД 130/80. Тоны сердца звучные. В остальном – норма.	Тахикардия может быть проявлением дыхательной недостаточности.
7.Поставить синдромальный диагноз	Синдром бронхиальной обструкции	Имеются визуальные (кашель, экспираторная одышка, дистанционные хрипы) и аускультативные (сухие свистящие хрипы) проявления синдрома бронхиальной обструкции средней степени тяжести.
8.Составить аргументированный план параклинических исследований, позволяющих уточнить характер патологического процесса в лёгких, тяжести течения процесса.	1. Общий анализ крови; 2. Общий анализ мокроты; 3.Рентгенологическое обследования лёгких; 4. ФВД.	1.В общем анализе крови в приступный период бронхиальной астмы могут быть выявлены эозинофилия (подчёркивает аллергический компонент заболевания), может быть умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. 2. В общем анализе мокроты (при микроскопии) большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизированные ферменты распавшихся эозинофилов) 3. При рентгенологическом исследовании – усиленный бронхолёгочный рисунок, признаки викарной эмфиземы. 4. ФВД – изменение (снижение) ОФВ 1 (объём форсированного выдоха за первую секунду) и ПСВ (пиковая скорость выдоха)
9. Дать указания медицинской сестре по оформлению направлений на параклинические исследования (рентгенологическое, общий анализ крови, общий анализ мокроты).	Общее состояние средней степени тяжести.	На все обследования больной направляется в сопровождении медицинской сестры.
10. Определить принципы лечения.	1. Имеется обострение процесса – приступный период бронхиальной астмы. 2. Если бронхиальная астма протекает на фоне обострения хронического бронхита показана антибактериальная терапия	Необходимы отвлекающие процедуры: горчичники на грудную клетку, горячая ножная ванна, тёплое питьё. Эти мероприятия способны оказать рефлекторное влияние и уменьшить выраженность бронхоспазма, обусловленного вагусными влияниями. В2 агонисты (беротек) через небулайзер). При отсутствии возможности проведения небулайзерной терапии – эуфиллин в/в. Начальный этап терапии при БА – в2 агонисты 3-4 раза в течение часа или их же через небулайзер (распылитель). Сразу пероральные глюкокортикоиды. Наблюдение 1-3 часа. Если ответ хороший, можно оставить больного дома. Если ответ плохой – показана госпитализация: ингаляционные в2 агонисты с кислородом через небулайзер, кортикостероиды 30-60мг преднизолона в/в каждые 6 часов. Теофиллины короткого действия (эуфиллин).
11.Определить возможность развития неотложных состояний и помощь при них.	Приступ необходимо купировать немедленно	Общее состояние пациента является средне тяжёлым. Субъективные и объективные признаки бронхиальной обструкции выражены. У пациента приступ бронхиальной обструкции средней степени тяжести. Затяжной приступ угрожает развитием астматического статуса.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: