К группе неврологических проявлений паранеопластического синдрома относят

К группе неврологических проявлений паранеопластического синдрома относят

· мионейропатии (при миеломе, раке легкого и молочной железы), полиневриты, а также синдромы, напоминающие миастению.

· Часто при раке молочной железы, плоскоклеточном раке почки, яичка, щитовидной железы выявляется паранеопластическая гиперкальциемия, которая сопровождается развитием неврологических проявлений в отсутствие видимых поражений метастазами костной системы.

· При аденоме паращитовидных желез и раке легкого отмечаются гиперкальциемия и остеопороз.

· Примером паранеопластического синдрома может служить карциноидный синдром, который проявляется усиленной продукцией серотонина, гистамина, ряда нейромедиаторов, гормонов, вызывающих клинические проявления в виде сосудистых изменений. Среди признаков гематологического паранеопластического синдрома выделяют анемию, не связанную с кровопотерей, эритроцитоз, полиглобулию (почечно-клеточный рак почки, опухоль Вильмса, рак надпочечников). Нередко при опухолях наблюдаются эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ, нарушения системы свертывания крови (у большинства онкологических больных свертываемость крови повышена).

Синтез аномальных белков и гормонов опухолью может стать причиной тяжелых нарушений регуляции жизнедеятельности. Так, синтезируемый клетками миеломы белок Бенс-Джонса с низкой молекулярной массой, способный проходить через клубочковый фильтр почек, может быть причиной почечной недостаточности. Наряду с этим, продукты распада опухолей вызывают системную неспецифическую реакцию, заключающуюся в общей интоксикации организма, развитии лихорадки. Продуцируемые злокачественными новообразованиями эктопические гормоны, нейромедиаторы, факторы роста могут влиять на клиническое течение и прогноз опухолевого процесса, а также использоваться в дифференциальной диагностике заболеваний (табл. 14. 6).

Параэндокринный синдром - один из вариантов паранеопластических синдромов. Например, при мелкоклеточном раке легкого трансформированные клетки эпителия бронхов начинают продуцировать гормоны. В результате возникает клиническая картина гиперфункции эндокринной железы на фоне ее атрофии из-за синтеза гормонов опухолевыми клетками.

Раковая кахексия

Термин «кахексия» обозначает состояние общего истощения организма, потери массы тела за счет мышечной и жировой ткани и встречается при различных заболеваниях. У онкологических больных кахексия характеризуется анорексией, отвращением к пище, снижением массы тела, анемией, мышечной слабостью, при этом наблюдается интенсивный распад жиров и белков в организме, в результате чего наступает смерть.

Растущая в организме опухоль затрагивает многие стороны деятельности организма, оказывает существенное влияние на различные его функции.

· Для интенсивных синтетических процессов в ходе пролиферации опухоли требуется огромное количество энергии, которую она получает за счет гликолиза, требующего большое количество глюкозы. Общеизвестно, что опухоль - «ловушка глюкозы» (рис. 14. 11).

· Поэтому в организме возникает угроза гипогликемии, что сопровождается активацией компенсаторно-приспособительных механизмов. Усиливается продукция контринсулярных гормонов. Это приводит к усиленному распаду гликогена в печени и в мышцах, к распаду белков и жиров в тканях и органах организма для усиления процессов глюконеогенеза.

· Все это обеспечивает сохранение нормогликемии в течение достаточно длительного времени. Указанная компенсация так называемого гипогли-кемического давления опухоли на организм (по В. С. Шапоту) имеет нежелательные последствия для организма.

· Отмечается повышенный распад лимфоидной ткани, что сопровождается развитием иммунодефицитов, тем более что процесс синтеза антител при гипогликемии снижается. Кроме этого, усиливаются процессы распада в мышечной ткани, в результате у больных развиваются дистрофические изменения в мышцах, мышечная слабость.

· В организме опухоленосителе ограниченны возможности синтеза собственных белков и жиров, что усугубляет дистрофию тканей (мышечной, лимфоидной и др. ) и кахексию. Это объясняется энергодефицитом (из-за гипогликемии), использованием метаболитов (аминокислот) для глюконеогенеза и снижением поступления питательных веществ в организм из-за анорексии, возникающей у онкологических больных.

Многие биологически активные вещества, выделяемые опухолями и нормальными клетками организма, способны влиять на развитие кахексии при онкологической патологии. К ним относятся цитокины. Высказываются предположения о том, что TNFα, IL-6 и IFNγ, повышенная экспрессия которых часто определяется при кахексии, могут выступать в качестве медиаторов этого процесса, способствуя интоксикации, анорексии, снижению массы тела. Особенно велика роль TNFα на поздних стадиях опухолевого роста - он стимулирует липолиз, обеспечивает метаболическую иммунодепрессию, прогрессирующее истощение. При кахексии перечисленные цитокины определяются в повышенном количестве не только в опухоли, но и в циркулирующих жидкостях; при снижении их содержания возможно обратное развитие кахексии.