 |
Беременность и рак. Резюме. Биологические особенности опухолей, механизм их развития. Беспредельность роста - избыточность пролиферации опухолевых клеток.
|
|
|
|
Беременность и рак.
В некоторых случаях беременность ухудшает течение опухолевого процесса, что связано с эндокринно-метаболическими и иммунными изменениями, которые происходят в этот период в организме женщины.
Резюме
Причиной опухоли могут быть разнообразные этиологические факторы - главные, предрасполагающие и способствующие.
Главные этиологические факторы - канцерогены - вызывают изменения генетического аппарата клетки (мутации) и ее опухолевую трансформацию. Канцерогенные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют физические (различные виды ионизирующего излучения, УФ-излучение), биологические (ДНК- и РНК-содержащие вирусы) и химические канцерогены (полициклические ароматические углеводороды, ароматические азосоединения, ароматические аминосоединения, нитрозосоединения, металлы, металлоиды, асбест, природные канцерогены). К эндогенным канцерогенам относятся некоторые производные тирозина, триптофана.
К способствующим этиологическим факторам опухолевых заболеваний относятся вредные привычки человека (курение, особенности питания, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и др. ), профессиональные вредности, экологическое неблагополучие, а также ятрогенный канцерогенез, обусловленный воздействием ионизирующего излучения, применяемого в диагностических и терапевтических целях в медицине.
К предрасполагающим этиологическим факторам опухолевых заболеваний относятся пол, возраст, конституция, ожирение, в некоторых случаях наследственная предрасположенность, иммунодефицит (возникающие в том числе при тяжелом эмоциональном стрессе), наличие некоторых заболеваний - СД, атеросклероз и др.
|
|
|
Биологические особенности опухолей, механизм их развития
К биологическим особенностям опухолевых клеток и тканей (в первую очередь злокачественных) относятся
· беспредельность роста,
· автономность роста,
· инфильтрирующий рост,
· способность к метастазированию,
· атипизм (анаплазия) опухолевых клеток и тканей,
· клоновый характер роста,
· опухолевая прогрессия.
Беспредельность роста - избыточность пролиферации опухолевых клеток.
Известно, что у опухолевых клеток понижено свойство контактного торможения, отсутствует предел количества делений - «барьер Хейфлика».
· В норме в процессе межклеточного взаимодействия осуществляется контактное торможение роста клеток: во время пролиферации дальнейшее деление клетки тормозится соседними, при этом обеспечивается сохранение генетически запрограммированного числа клеток в данной ткани.
· В опухоли контактное торможение заблокировано, а сама опухолевая клетка «навязывает» окружающим клеткам свои условия существования.
· Под влиянием паракринных команд, которые исходят из самой опухолевой клетки, окружающие клетки начинают вырабатывать стимуляторы пролиферации и опухолевая клетка переходит на внутреннюю систему аутокринного и паракринного управления.
· Нормальные клетки имеют генетически ограниченное число делений («барьер Хейфлика»), после чего включается программа их естественной гибели - апоптоз.
· нормальных клетках за программу апоптоза отвечают гены-супрессоры клеточного деления (например, р53).
· Мутации гена р53 выявляются в большинстве злокачественных опухолей у человека. В опухолевых клетках программа апоптоза не включается.
· В результате опухолевые клетки не гибнут, становятся иммортализованными («бессмертными»), что в условиях неограниченного числа клеточных делений обусловливает прогрессирующее увеличение количества клеток в ткани.
|
|
|
· Беспредельность роста обеспечивается также растормаживанием пролиферации за счет увеличения продукции факторов роста (эпидермальный фактор роста и др. ), что опосредуется активацией в опухолевых клетках протоонкогенов - генов, кодирующих ростовые факторы.
· оей жизнедеятельности путем самостоятельной продукции и активной рецепции факторов роста. Таким образом, под влиянием генетического сигнала опухолевая клетка сама может стимулировать свое собственное размножение, продуцируя митогены и их рецепторы.
Автономность роста.
· Опухолевая клетка запрограммирована на размножение, и этому подчинены все внутриклеточные механизмы регуляции обмена веществ и воспроизводства структур.
· Для реализации этой программы формируется ее автономность - относительная независимость от командных нейрогуморальных влияний организма больного.
· Она обусловлена снижением на опухолевых клетках числа рецепторов к гормонам и нейромедиаторам организма и переходом к пара- и аутокринной регуляции пролиферации.
Инфильтрирующий (инвазивный) рост
· При инфильтрирующем росте опухолевые клетки выходят за пределы исходной ткани, прорастают в окружающие ткани, разрушая их.
· В основе инфильтрирующего роста лежит его беспредельность, нарастание количества клеток, проникающих в окружающие ткани.
· При этом нормальные клетки погибают и освобождают пространство для опухоли вследствие их конкуренции с опухолевыми клетками за метаболиты («опухоль - ловушка глюкозы, азота, витаминов и др. »). Гибель нормальных клеток вызывают также протеазы (4 класса), выделяемые опухолевыми клетками в окружающую среду.
· Успешность инвазивного роста зависит от ослабления адгезивных свойств опухолевых клеток между собой (например, из-за уменьшения содержания кальция в опухолевых клетках, обеспечивающего сцепление клеток) и, напротив, повышения их адгезии к компонентам внеклеточного матрикса (фибронектин, коллаген и др. ).
|
|
|
