 |
Приобретенные деформации шеи. Приобретенный дефицит фактора свертывания крови
|
|
|
|
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ШЕИ
Этиология
Приобретенные деформации шеи могут иметь несколько этиологических причин.
1. Деформация шеи при повреждении подкожной мышцы или обширных травмах кожи (ожогах, воспалении и повреждении). Профилактика такого рода патологии заключается в правильном лечении этиологической причины и предупреждении рубцевания. При уже состоявшейся деформации прибегают к хирургическому вмешательству для устранения дефекта.
2. Рубцовые деформации после повреждения глубоких тканей шеи и воспалительных процессов.
3. Деформация шеи при воспалительных процессах в грудино-ключично-сосцевидной мышце, при миозитах.
4. Деформации при заболеваниях шейных позвонков, при травмах шейного отдела позвоночного столба. Степень выраженности зависит от выраженности патологии позвоночного столба.
5. Деформация при синдроме Гризели. Воспаление затылочных мышц вызывает подвывих атланта. Эта патология наблюдается у ослабленных детей, чаще – у девочек. Для диагностики необходим рентгеновский снимок в прямой проекции через открытый рот.
Лечение
Заключается в ликвидации воспалительного процесса с помощью антибиотиков.
6. Деформация в результате паралича шейных мышц. Причиной паралича могут служить перенесенный полиомиелит или парез добавочного нерва. Лечение при полиомиелите зависит от степени распространения и выраженности пареза и паралича. Используются поддерживающие ошейники, возможна пересадка мышц.
7. Деформации шеи после энцефалита в виде спастической кривошеи. Такой вид деформации может наблюдаться после апоплексии с гемипарезом и при синдроме Литтля.
Лечение
Неврологическое, при тяжелых случаях – нейрохирургическое.
|
|
|
8. Деформация в результате рефлекторной кривошеи. Выявляется при некоторых воспалительных процессах вблизи мест прикрепления мышц – в среднем ухе или околоушной слюнной железе.
9. Деформация шеи в результате ревматизма.
10. Деформации могут носить и компенсаторный, и привычный характер. Например, при параличе глазных мышц больные держат голову наклоненной, чтобы не видеть двоящихся предметов. Также кривошея может наблюдаться как профессиональное заболевание у лиц, чья работа связана с вынужденным наклоном головы.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ БУЛЛЕЗНЫЙ ЭПИДЕРМОЛИЗ – наследственное кожное заболевание, характеризующееся образованием пузырей на коже и слизистых оболочках.
Этиология
До конца не изучена.
Клиника
Заболевание характеризуется образованием пузырей на здоровой коже даже при незначительном механическом воздействии: трении, давлении или травме. Высыпания чаще локализуются на коже кистей, стоп, локтей и коленей. Возможно возникновение патологии на слизистой полости рта и пищевода. Пузыри напряженные, наполнены серозным содержимым, иногда с примесью крови. Воспалительных явлений в окружающих тканях нет. Заболевание может иметь две формы: простую и дистрофическую. При простой форме пузыри подсыхают и сморщиваются. После отхождения корочек на месте бывших пузырей остается временная пигментация. Рубцов не образуется. При дистрофической форме на месте бывших пузырьков образуются рубцовые изменения, иногда на поверхности обнаруживаются мелкие белые зернышки.
Для последней формы характерны тусклость и ломкость ногтей с дальнейшими атрофическими изменениями.
Диагностика
На основании гистологического исследования свежих пузырей, прямое и непрямое РИФ.
Лечение
Длительное, в течение многих месяцев, применение витамина А. Показано использование индифферентных мазей и ванн с отваром дубовой коры.
|
|
|
ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ФАКТОРА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Включает в себя:
1) дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса (II, VII, X, V). Встречается при заболеваниях печени, обтурационной желтухе, дисбактериозах кишечника, геморрагической болезни новорожденных. Также встречается при передозировке антагонистов витамина К – кумарина, фенилина;
2) коагулопатии, связанные с появлением в крови ингибиторов факторов свертывания крови, иммунной природы, чаще всего – к фактору VIII;
3) кровоточивость, обусловленную гепаринизацией, введением препаратов фибринолитического и дефибринирующего действия, таких как стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза. Лечение заключается в устранении провоцирующего фактора, коррекции гемостаза (применяют гепарин, плазму), тромбоцитарной массы, гемодиализа;
4) ДВС-синдром. При этой патологии массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свертывающую систему крови, что проявляется гиперкоагуляцией. Но затем наступает быстрое истощение факторов свертывания, и внутрисосудистое свертывание сменяется геморрагическим синдромом.
Этиология
Этиологические факторы и нарушения, акушерские синдромы, онкологические заболевания, массивные повреждения тканей – ожоги, отморожения, синдром длительного сдавливания, переломы трубчатых костей, отравления гемолитическими ядами, обширные оперативные вмешательства; острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы – панкреонекроз, перитониты, деструктивные пневмонии.
Лечение
Проводятся коррекция гемостаза, вливание тромбоцитарной массы, восстановление объема кровотока, коррекция газового состава – подача кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната; допамин, гемодиализ, плазмоферез.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИХТИОЗ – аномалия ороговения кожи в виде гиперкератоза. Может быть следствием уменьшавшегося синтеза липидов дермы при злокачественных опухолях, гипервитаминоза А при хронической почечной недостаточности, иммунных нарушений или синдрома мальабсорбции. Часто приобретенный ихтиоз вызывается лекарственными препаратами при медикаментозной терапии.
|
|
|
Клиника
Различают несколько форм ихтиоза. При легком течении отмечаются сухость кожных покровов, отрубевидное диффузное шелушение, локализующееся симметрично на разгибательной поверхности конечностей, в области крестца и ягодиц. При тяжелых формах на коже образуются толстые роговые пластинки, выступающие над уровнем кожи, иногда в форме конических пластинок. Окраска варьируется от серой до почти черной. Тяжелая форма сопровождается ломкостью и выпадением волос и атрофическими изменениями ногтей.
Диагностика
Основана преимущественно на данных осмотра и анамнеза. Необходимо проведение специальных методов исследования (гистологического) с целью исключения наследственной формы.
Лечение
Необходимы исключение провоцирующего фактора, прием витамина А в больших дозах.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ КЕРАТОЗ ЛАДОННО-ПОДОШВЕННЫЙ – усиленное ороговение кожи ладоней и подошв.
Этиология
Существенную роль в развитии заболевания играют эндокринные расстройства и нарушение обмена витамина А. Может развиваться в результате длительного механического или химического раздражения кожи ладоней и подошв (профессиональная кератодермия). Приобретенный кератоз может быть следствием длительного приема препаратов мышьяка.
Заболевание может иметь диффузную, очаговую и точечную формы. Первые проявления – шероховатость кожи ладоней и подошв, сменяющаяся затем резким утолщением рогового слоя. Поверхность кожи гладкая, прорезанная во всех направлениях глубокими болезненными бороздами и трещинами. Цвет варьируется от янтарно-желтого до темно-бурого. Часто поражение кожи сопровождается усиленным потоотделением в поврежденных местах, что вызывает мацерацию. На границе здоровой и пораженной кожи возникает синюшный венчик.
Диагностика
Проводится на основании симметричного гиперкератоза ладоней и подошв, наличия характерного синюшного венчика.
Лечение
Требуется исключение провоцирующих факторов, применяются компрессные повязки с салицилово-молочной мазью, горячие ванночки с добавлением двууглекислой соды.
|
|
|
ПРИОБРЕТЕННЫЙ КЕРАТОЗ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ – наследственное кожное заболевание, характеризуется нарушением процесса ороговения с последующщим образованием фолликулов.
Этиология
Наблюдается при волосяном лишае и болезни Девержи.
Клиника
Это хроническое заболевание, характеризующееся появлением на разгибательной поверхности конечностей, на коже живота и спины многочисленных мелких узелков, покрытых роговыми чешуйками. Узелки нормального цвета или ярко-красные, безболезненные, в центре находятся скрученные волоски. При поглаживании кожа шероховатая.
Больные, как правило, не испытывают никаких субъективных ощущений. Количество узелков может заметно уменьшаться в теплое время года; обострения замечены зимой. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается в период полового созревания.
ПРИОСТАНОВИВШИЙСЯ КАРИЕС ЗУБОВ – состояние, вызванное обратным развитием инфаркта твердых тканей зуба вследствие улучшения пластической функции пульпы. Характеризуется появлением на месте бывшего мелового пятна пигментированного участка.
Этиология
Предкариозное состояние зуба является следствием снижения интенсивности процессов регенерации зубного дентина и нарушения реминерализации эмали. Ослабленные ткани легко поддаются протеолизному действию продуктов метаболизма микробной флоры полости рта и кислот слюны. Погибшие ткани образуют поверхностный дефект, называемый меловым пятном, который, как уже указывалось выше, не является необратимым.
Исходом приостановившегося кариеса при благоприятных условиях является кариес самоизлечившийся, представляющий собой пигментированный стекловидный дентин коронки зуба.
ПРИХОДЯЩИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГИПЕРТИРЕОЗ – заболевание, характеризующееся избытком тиреоидных гормонов в крови новорожденного.
Этиология
Практически всегда обусловлен траснплацентарной передачей избыточного тиреоидстимулирующего гормона от матери ребенку. Чаще всего неонатальный гипертиреоз диагностируется у детей, рожденных матерью с болезнью Грейвса.
Клиника
Симптомы проявляются уже в первые дни жизни ребенка. У ребенка повышен аппетит, увеличена нервно-мышечная возбудимость, отмечаются тахикардия, гипертермия. Ребенок теряет в весе, несмотря на повышенный аппетит. Размеры щитовидной железы могут варьироваться от нормальных до больших с симптомом сдавления органов шеи.
Диагностика
На основании анамнеза матери. Отмечаются высокие уровни Т3 и Т4 в крови новорожденного.
Лечение
При болезни Грейвса не требуется терапия, излечивается самостоятельно по мере того, как разрушаются полученные от матери тиреоидстимулирующие иммуноглобулины. При длительно повышенной концентрации тиреоидных гормонов у новорожденного применяют антитиреоидные гормоны (метимазол, пропилтиоурацил), раствор Люголя.
|
|
|
ПРОБЛЕМЫ ВСКАРМЛИВАНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО – затруднения при вскармливании, могут быть связаны с проблемами здоровья матери или ребенка.
Затруднения при вскармливании грудью со стороны матери: неправильная форма, ссадины и трещины сосков, мастит, галакторея (самопроизвольное истечение молока из груди), тугость молочной железы; истерия (в период кормления жалобы на боли), страх перед невозможностью правильно кормить ребенка; гиполактия; неполноценный состав женского грудного молока; новая беременность.
Заболевания матери, при которых нужно прекратить кормление: активная форма туберкулеза, тяжелые формы нефритов, декомпенсированные пороки сердца, тяжелый диабет, острый эндокардит, миокардит, злокачественные опухоли, тяжелые формы базедовой болезни, тяжелые формы заболевания крови и кроветворного аппарата, эпилепсия, столбняк, цереброспинальный менингит, дизентерия, сифилис.
Заболевания матери, при которых не нужно продолжать грудное вскармливание: сыпной и возвратный тиф (легкие формы), скарлатина и корь, ангина, грипп, воспаление легких, послеродовые заболевания.
Затруднения при вскармливании со стороны ребенка: плохое состояние ребенка (недоношенные, ленивые сосуны, боящиеся груди); заячья губа, волчья пасть, прогнатизм; насморк, беднаровские афты, молочница; врожденные зубы; короткая уздечка, срыгивание, запоры, поносы.
ПРОБОДЕНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – состояние, характеризуещеся нарушением целостности стенки желчного пузыря.
Этиология
Чаще всего встречается при эмпиеме или гангренозном холецистите. Часто прободение появляется на месте пролежня, вызванного длительным давлением конкремента на стенку желчного пузыря.
Клиника
Прободения чаще всего встречаются в области шейки и дна желчного пузыря. При патологии желчного пузыря его содержимое чаще всего инфицировано, реже – стерильно (при стерильной водянке желчного пузыря). Содержимое изливается обычно в «карман», ранее образованный спайками. Образуется перихолецистический абсцесс, прощупывающийся ниже края печени. Стенка живота в этой области напряжена; характерна перемежающаяся лихорадка с ознобом. Также возможна локализация абсцессов под печенью и под диафрагмой. Возможно образование абсцесса в толще передней брюшной стенки при прободении гангренозного желчного пузыря, спаянного с передней брюшной стенкой. При естественном или искусственном прободении такого абсцесса образуется внешний свищ.
При неосумкованной перфорации развивается гнойный перитонит, сначала местный, а затем разлитой.
Клиника перитонита
Первая стадия: внезапные интенсивные боли под правой реберной дугой, чуть позже – разлитые по всему животу; рефлекторная тошнота и рвота. Больной имеет страдальческое выражение лица, покрыт холодным потом и лежит с приведенными к животу ногами; глубокое дыхание вызывает боль, речь обычная, больной тревожен, подавлен, но в полном сознании. Температура повышена до фебрильных значений, артериальное давление слегка понижено. Язык обложен и суховат. При пальпации живот напряжен, при аускультации живота отмечаются сначала усиленные, позже – вялые кишечные шумы, живот слегка вздут. Вторая стадия: состояние больного тяжелое. Больной слаб, жалуется на мучительную жажду, частую рвоту, которая приобретает характер срыгивания. Рвотные массы темные, с фекальным запахом. Кожа влажная, лицо бледное, черты лица заостряются, глаза западают; акроцианоз, конечности холодные, ногти синие.
Диагностика
На основе клинической картины. При операции экссудат брюшной полости окрашен желчью, редко – гнойный.
Лечение
Проводят лапаротомию, холецистэктомию, удаление абсцессов, ревизию брюшной полости с дренированием в отлогих местах брюшины. Назначают антибиотикотерапию.
ПРОБОДЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ – состояние, характеризующеся нарушением целостности стенки внепеченочных желчных протоков.
Этиология
Чаще всего причиной является некроз стенки при длительном ее сдавливании конкрементом. Из всех локализаций прободений желчных протоков наиболее часто встречается прободение общего желчного протока.
Клиника
Содержимое желчных путей чаще всего инфицированное. При ранее сформированных спайках желчных путей содержимое может быть осумковано, сформируется абсцесс. При свободном излитии в брюшную полость содержимое желчного пузыря вызывает сначала местный, а затем разлитой перитонит.
ПРОБОДЕНИЕ КИШЕЧНИКА (НЕТРАВМАТИЧЕСКОЕ) – состояние, характеризующееся нарушением целостности стенки кишечника.
Этиология
Встречается при язвах кишечника различного генеза (туберкулезных, брюшнотифозных и др. ), при воспалительных процессах специфической и неспецифической природы, злокачественных опухолях.
Клиника
Наиболее опасным осложнением является перитонит. В зависимости от этиологии перфорация может наступить резко (при брюшном тифе) или с постепенным нарастанием симптомов (при хронических воспалительных процессах стенки кишечника). Состояние таких больных тяжелое. Внезапно возникают жесточайшие боли в области живота с возможной иррадиацией в левое плечо и ключицу. Боли чрезмерной интенсивности, могут вызывать коллаптоидное состояние. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, пульс малый и частый. Живот втянутый, мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпация резко болезненна, глубокая пальпация невозможна. При перкуссии печени отмечается тимпанит, иногда притупление перкуторного звука в отлогих частях живота. Больной принимает вынужденное положение, подтянув к животу согнутые ноги.
Диагностика
Рентгенологически выявляется пневмоперитонеум. ОАК показывает лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению.
Лечение
Оперативное – как можно более ранняя лапаротомия. Одновременно проводят мероприятия по выведению больного из коллаптоидного состояния.
ПРОБОДЕНИЕ ПИЩЕВОДА – состояние, характеризуещеся нарушением целостности стенки пищевода.
Этиология
Обычно наблюдается как осложнение при инородных телах пищевода.
Клиника
Возникают резкие боли в области шеи или за грудиной с возможной иррадиацией в спину. Глотание болезненное и резко затрудненное, температура повышена до 38–39 °С, пульс малый, учащенный. При перфорации шейного отдела пищевода наблюдаются сокращение мышц шеи и отведение ее в сторону прободения стенки, на шее – болезненность и припухлость с подкожной эмфиземой.
Попадание инфицированного содержимого пищевода в окружающие ткани вызывает воспалительный процесс – периэзофагит, затем медиастинит. Вследствие этого возможны парез возвратного гортанного нерва, симптом Горнера (птоз, миоз, анофтальм).
Диагностика
Часто затруднена. Необходима контрастная рентгеноскопия (затекание контраста за пределы пищевода, обтекание инородного тела).
Лечение
Необходимы удаление инородного тела, наложение гастростомы. Питание осуществляют через зонд. Проводят раскрытие места перфорации (эзофагостомию, медиастинотомию).
ПРОВЕДЕНИЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ С ГИСТЕРЭКТОМИЕЙ – расширенный вид абдоминального родоразрешения, при котором после изъятия плода производятся надвлагалищная ампутация матки или ее экстирпация.
Показания: массивные кровотечения, обусловленные отслойкой плаценты и нарушением сократительной функции матки, миома матки, гнойно-токсическая инфекция в родах и длительный безводный промежуток, рубцовые изменения передней стенки, гипотония и атония матки, рак шейки беременной матки. При матке Кувелера должна проводиться экстирпация матки, а не надвлагалищная ампутация из-за вероятности развития кровотечения в дальнейшем, гнойно-септических осложнений, осложнения условий дренирования, усугубления ДВС-синдрома.
Вопрос о гистерэктомии также рассматривается при проведении кесарева сечения у женщин с эндометритом, множественной миомой матки, при разрыве матки по рубцу. Также может быть гистерэктомия у женщин с кесаревым сечением на фоне перитонита.
Объем гистерэктомии должен рассматриваться в каждом конкретном случае индивидуально. Если в яичниках и маточных трубах нет нарушений (опухоли, кровоизлияний и т. д. ), придатки следует оставлять.
Осложнения и неблагоприятный исход возможны при несвоевременной гистерэктомии или ее неадекватном объеме. Также важно раннее начало профилактики и лечения геморрагического шока.
ПРОВЕДЕНИЕ СРОЧНОГО КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ. Показания к срочному кесареву сечению подразделяются на показания со стороны матери и показания со стороны плода.
Период с момента постановки диагноза – кесарева сечения и до операции должен быть максимально коротким. В идеале он составляет 15–20 мин.
Абсолютные показания со стороны матери
1. Полное предлежание плаценты, сопровождающееся обильным кровотечением.
2. Преждевременная отслойка нормального расположения плаценты в конце беременности и в первый период родов. Симптомы: острое начало, быстро усиливающаяся боль, болезненность при пальпации круглой связки матки, матка в гипертонусе.
3. Угрожающий или начавшийся разрыв матки. Симптомы: чрезмерно сильная родовая деятельность, истонченность нижнего сегмента матки, отечность и гиперемия краев маточного зева, влагалища и наружных половых органов, сукровичные выделения, примесь крови в моче и затрудненное мочеиспускание, резкое ухудшение физиологических показателей плода. Другие виды родоразрешения противопоказаны как неминуемо ведущие к разрыву матки. Подготовка к такого рода экстренному кесареву сечению должна быть максимально короткой и включать мероприятия по предотвращению острой гипоксии плода.
4. Угрожающий разрыв матки по рубцу.
Абсолютные показания со стороны плода
1. Предлежание и выпадение пуповины. При данной патологии наблюдается чрезвычайно высокая смертность плода. Причины – узкий таз матери, многоводие, тазовое предлежание, косое и поперечное положение плода, преждевременное и раннее излитие околоплодных вод.
Попытки вправления пуповины, как правило, неэффективны. Единственная возможность предотвратить мертворождаемость при предлежании и выпадении пуповины – экстренное кесарево сечение.
2. Острая гипоксия плода. Причины – кровотечения при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, эклампсия, клинически узкий таз, предлежание тазовое и поперечное, обвитие и выпадение пуповины. Но в отношении экстренного кесарева сечения абсолютными показаниями со стороны плода являются только предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и эклампсия.
3. Состояние агонии или смерть матери при живом плоде. Экстренное кесарево сечение должно быть выполнено не позднее чем через 20–23 мин после смерти матери.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МНОГООЧАГОВАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – заболевание, характеризующееся образованием в полушариях головного мозга, мозговом стволе и мозжечке множественных очагов демиелизации.
Этиология
Заболевание развивается на фоне иммунодефицитных состояний при СПИДе, лимфоме, лейкемии, карциноме, туберкулезе, саркоидозе, иммунной недостаточности при применении иммуносупрессивных препаратов в трансплантологии.
Клиника
Поражение затрагивает в основном олигодендроглиоциты с наибольшей плотностью демиелизированных очагов на границе между белым и серым веществом. Заболевание, как правило, прогрессирует очень быстро, и момент начала болезни удается установить редко, так как многоочаговая лейкоэнцефалопатия развивается на фоне тяжелого соматического недуга. Клинические проявления весьма разнообразны, но, как правило, преобладают нарушения высших мозговых функций с расстройством сознания и быстро наступающей деменцией, реже возникают атаксия и эпилептические припадки. Практически во всех случаях наблюдаются очаговая корковая симптоматика с явлениями афазии, нарушения зрения, расстройства всех видов чувствительности, дисфагией и гемипарезы.
Диагностика
Проводится компьютерная томография с обнаружением неконтрастируемых участков в белом веществе головного мозга. Для подтверждения диагноза берется биопсия ткани из предполагаемых очагов.
Лечение
Эффективного лечения не существует. Больным назначают мидантан или аденин арабинозид, что временно улучшает их состояние.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СОСУДИСТАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – заболевание, характеризующееся появлением участков демиелизации в белом веществе головного мозга, явлениями точечного некроза и дегенеративных процессов в мозговой ткани.
Этиология
Болезнь развивается вследствие сосудистых поражений головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях, обширных атеросклеротических процессах, остром нефрите и т. д.
Сосудистые поражения головного мозга вызывают дегенеративные изменения мозговой ткани с последующим отеком и полнокровием мозговых оболочек. Сосуды белого и серого вещества расширены и переполнены. Следующий за этим стаз вызывает очаги некроза в веществе головного мозга, миелиновые волокна вздуты и дефрагментированы. В различных отделах головного мозга образуются очаги демиелизации в виде плешин. Особо плотно эти очаги локализуются на границе белого и серого вещества, стирая границу между ними.
Клиника
Симптомы часто размыты. Больные жалуются на головные боли и головокружение, при тяжелых формах встречаются нарушения сознания вплоть до галлюцинаций и бреда. Также имеют место диспензии (нарушения памяти), аффективные расстройства и астения.
Диагностика
На основании анамнестических данных. При компьютерной томографии обнаруживаются неконтрастируемые участки в белом веществе головного мозга, точечные кровоизлияния и некроз.
Лечение
Применяются седативные препараты, вазоактивные средства, средства, улучшающие общую гемодинамику.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СОСУДИСТАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – заболевание, выделяющееся в отдельную группу среди лейкоэнцефалопатий и встречающееся при разных стадиях гипертонической болезни; характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом и различными изменениями глии.
Этиология
При гипертонической болезни в головном мозге наблюдается утолщение мягкой оболочки головного мозга, субарахноидальных пространств. Нарушение внутримозговой гемодинамики приводит к хроническим изменениям нервных клеток с выраженной дистрофией глии.
Клиника
Часто первым признаком заболевания является резкая головная боль, усиливающаяся при кашле и чиханье, наклоне головы ниже пояса. Больные также жалуются на тошноту, рвоту, головокружение.
При тяжелом течении заболевания наблюдают такие тяжелые симптомы, как выраженные психопатические нарушения в виде неврастении с повышенной утомляемостью и раздражительностью. Могут наблюдаться фобические состояния, тревожно-бредовые и тревожно-депрессивные синдромы и немотивированный выраженный страх. Нарушения сознания встречаются, как правило, при сосудистых кризах. Сосудистая лейкоэнцефалопатия может явиться причиной быстро развивающейся деменции.
Диагностика
Проводятся ультразвуковая доплерография, определяющая снижение скорости кровотока в магистральных сосудах, электроэнцефалография с выявлением диффузных и локальных изменений биопотенциала мозга.
Лечение
Требуются снижение повышенного артериального давления (с помощью дибазола), улучшение мозгового кровотока и микроциркуляции (с помощью пармидина), снижение повышенной свертываемости крови (применяют антикоагулянты), уменьшение проницаемости сосудистых стенок, устранение вегетативных расстройств (используют седативные препараты и транквилизаторы), улучшение метаболизма в головном мозге (применяют аминалон, пирацетам, витамины группы В).
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ – заболевание, характеризующееся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани. Выражается фиброзно-склеротическими изменениями и сосудистыми нарушениями.
Синоним: клеродермия.
Этиология
Не установлена. Имеются инфекционная, генетическая и вирусная теории. Заболевание аутоиммунное, провоцировать его могут физические, химические и иммунные факторы. Чаще встречается у женщин в возрасте 30–50 лет.
Клиника
В зависимости от течения и распространенности поражения выделяют системную и ограниченную склеродермию. Ограниченная делится на бляшечную, полосовидную и пятнистую.
В течении выделяют определенные стадии: отек, уплотнение и атрофия. Наиболее часто встречается бляшечная форма. Начало острое, с появлением множественных пятнистых высыпаний лилового оттенка. Очаги со временем уплотняются, и кожа приобретает цвет слоновой кости. Над очагами поражения кожу невозможно взять в складку. Вокруг очага образуется лиловое кольцо – зона роста. В стадии атрофии уплотнение рассасывается, а кожа имеет вид папиросной бумаги.
При линейной форме очаги вертикально пересекают лоб, деформируя лицо. Больные жалуются на чувство онемения кожи, зябкость и чувство стянутости.
Течение прогрессирующего системного склероза тяжелое, высыпания сочетаются с поражениями внутренних органов и систем, такими как диффузный пневмосклероз, дисфагия, дилатация желудка, патологии почек, нарушения эндокринной системы, катаракта, сухой кератоконъюнктивит, смыкание глазной щели и т. д.
Лечение
Применяют купренил (Д-пенициллин) в дозе 150 мг в сутки. Постепенно увеличивают дозу до 1800 мг в сутки, через 2 недели дозу снижают до 600 мг в сутки. При суставном синдроме назначают преднизолон.
ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИБЕЛИ ОДНОГО ИЛИ БОЛЕЕ ЧЕМ ОДНОГО ПЛОДА – состояние, характеризующееся гибелью плодного яйца с задержанием его в матке на более или менее продолжительный срок.
Этиология
Длительное задержание в матке погибшего плодного яйца может быть объяснено пониженной возбудимостью матки. Понижение маточной возбудимости является, как правило, следствием нарушения функций коры головного мозга и его регуляторных функций – повышением в организме матери уровня прогестерона, снижения эстрогена, питуитрина, ацетилхолина и др.
Клиника
Внутриутробная гибель плода вызывает сокращения матки, появляется кровотечение, и плодное яйцо изгоняется наружу. При нарушении маточной сократимости погибшее плодное яйцо подвергается более или менее выраженному рассасыванию, мумификации. Плод уменьшается в размере, приобретая шаровидную или сплющенную формы, и замыкается в околоплодной гематоме. При малых сроках беременности кровь пропитывает плодное яйцо, и содержимое матки превращается в кровяной занос, который затем выщелачивается и приобретает желтовато-глинистый оттенок, образуя занос мясистый.
Диагностика
Отмечаются прекращение роста матки; появление в молочных железах молока вместо молозива, отрицательная реакция Ашгейм-Цондека при наличии признаков беременности; незначительные, а иногда и отсутствующие кровянистые выделения из матки.
Лечение
Зависит от инфекции, интоксикации, злокачественного перерождения ворсин. Проводят опорожнение матки, назначают стимулирующие препараты, горячий влагалищный душ. Как правило, изгнание задержавшегося плодного яйца происходит полностью или частично без инструментального вмешательства. К инструментальному вмешательству прибегают для удаления остатков плодного яйца.
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – патологическое прогибание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.
Этиология
При первичном пролапсе митрального клапана поступают больные с синдромом Марфана, синдромом Элерса-Данло и другими заболеваниями соединительной ткани, токсическое воздействие на плод на 35–42-й день внутриутробного развития; при вторичном пролапсе митрального клапана больные с ИБС, ревматизмом, гипертрофической кардиомиопатией.
Клиника
В легкой форме и начальной стадии заболевание протекает бессимптомно. При более выраженной форме возникают желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, боль в грудной клетке, одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость. Крайне редкие признаки – нарушение зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки глаза. При осмотре иногда выявляются кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка, признаки синдрома Марфана.
Аускультация: короткий среднесистолический высокочастотный «клик».
ЭКГ-исследование: депрессия сегмента ST, отрицательный Т в III отведении.
Лечение
При бессимптомном лечении без недостаточности митрального клапана в терапии нет необходимости. При выраженном пролапсе назначают β -адреноблокаторы в малых дозах, запрещают тяжелые физические нагрузки. При симптомах эмболизации назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 80–325 мг/сут. При значительных нарушениях гемодинамики необходимо протезирование митрального клапана.
|
|
|
