 |
Сдавление нервных корешков и сплетений при новообразованиях 4 страница
|
|
|
|
Профилактика: прием витамина D беременными, детьми с 1-го месяца по 400–500 МЕ/сутки.
РВАНАЯ РАНА ГЛАЗА БЕЗ ВЫПАДЕНИЯ ИЛИ ПОТЕРИ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ТКАНИ – ранение глаза, при котором ранящее тело не проходит через все слои оболочки глаза или проходит, но при этом не происходит выпадения наружу радужки, цилиарного или стекловидного тела.
Этиология
Травма глаза ранящим агентом.
Патогенез
При действии ранящего предмета в зависимости от силы удара, места его нанесения, формы ранящего предмета возникают различной площади и глубины раны. Всегда происходит кровоизлияние в ткани глаза и их инфицирование.
Классификация
Выделяют проникающие и непроникающие ранения глаза.
Клиника
Светобоязнь. Слезотечение. Блефароспазм. Наличие рваной раны глазного яблока, кровоизлияния в его ткани. Снижение остроты зрения вплоть до полного отсутствия. При проникающем ранении происходит снижение внутриглазного давления, что можно зарегистрировать пальпаторно. При наличии инородного тела необходимо его удаление, для исключения глубоко расположенных предметов проводят рентгенологическое исследование, УЗИ глаза.
Лечение
Введение антибиотиков. Удаление инородных тел. При хирургии глаза необходимо максимально щадить его ткани.
РВАНАЯ РАНА ГЛАЗА С ВЫПАДЕНИЕМ ИЛИ ПОТЕРЕЙ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ТКАНИ – ранение глаза, при котором ранящее тело проходит через все слои оболочки глаза, что сопровождается выпадением наружу радужки, цилиарного или стекловидного тела.
Этиология
Травма глаза ранящим агентом.
Патогенез
При действии ранящего предмета в зависимости от силы удара, места его нанесения, формы ранящего предмета возникают различной площади и глубины раны, при проникновении через все слои оболочки глаза за счет внутриглазного давления может произойти выпадение радужки, цилиарного тела, которые ущемляются в ране. При обширной ране происходит выпадение стекловидного тела. При повреждении капсулы хрусталика – выхождение его масс в переднюю камеру. Всегда происходит кровоизлияние в ткани глаза и их инфицирование.
|
|
|
Классификация
Всегда относится к проникающим ранениям глаза.
Клиника
Светобоязнь. Слезотечение. Блефароспазм. Наличие рваной раны глазного яблока, кровоизлияния в его ткани. Снижение остроты зрения вплоть до полного отсутствия. Происходит снижение внутриглазного давления. В ране ущемлены радужка, стекловидное или цилиарное тело. При наличии инородного тела необходимо его удаление, для исключения глубоко расположенных предметов проводят рентгенологическое исследование, УЗИ глаза.
Лечение
Введение антибиотиков. Удаление инородных тел. При хирургии глаза необходимо максимально щадить его ткани.
РВОТА БЕРЕМЕННЫХ ЛЕГКАЯ ИЛИ УМЕРЕННАЯ – осложнение беременности, которое проявляется в ранние сроки (чаще в первые 3 месяца) беременности.
Этиология
Наиболее признана нервно-рефлекторная теория. Развитие рвоты происходит вследствие нарушения взаимоотношений центральной нервной системы и внутренних органов. При этом в ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга преобладает возбуждение, что связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания, интоксикации). Велика роль гормонального дисбаланса.
Патогенез
Определяющее звено – нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена. При расходовании запасов гликогена в печени и других тканях, на фоне угнетения активности ферментных систем восполнение энергетических потребностей осуществляется путем анаэробного распада глюкозы, аминокислот, что приводит к накоплению метаболитов обмена, сформировавшаяся кетонурия приводит к развитию рвоты. Выраженность кетонурии соответствует тяжести нарушения обменных процессов, т. е. тяжести рвоты.
|
|
|
Клиника
Потеря массы тела составляет до 5–6 % от исходной. При первой степени общее состояние остается удовлетворительным. При второй степени отмечается бледность, сухость кожи, повышение температуры до 37, 5 °C, появление тахикардии, гипотензии, анемии, снижение диуреза, нередки запоры.
Лечение
Употребление витаминизированной, легко усваивающейся пищи, в охлажденном виде, небольшими порциями, в положении лежа каждые 2–3 ч. Медикаментозное: противорвотные, дезинтоксикационные средства, парентеральное питание.
РВОТА БЕРЕМЕННЫХ ЧРЕЗМЕРНАЯ – осложнение беременности, которое проявляется в ранние сроки (чаще в первые 3 месяца) беременности.
Этиология
См. «Рвота беременных легкая или умеренная».
Патогенез
См. «Рвота беременных легкая или умеренная».
Классификация
По степени тяжести различают:
1) I степень тяжести (легкая) – до 4–5 раз за день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты;
2) II степень тяжести (умеренная рвота) – до 10 раз в сутки, сопровождается слюнотечением, обезвоживанием организма;
3) III степень тяжести (чрезмерная, неукротимая) – до 20 раз за сутки, сопровождается тяжелыми нарушениями.
Клиника
Потеря массы тела составляет свыше 10 %. Общее состояние при этом тяжелое. Отмечается адинамия, упадок сил, сухость и дряблость кожи, изо рта запах ацетона, тахикардия, гипотензия, резкое снижение диуреза, повышение температуры до 38 °С.
Лечение
Употребление витаминизированной, легко усваивающейся пищи в охлажденном виде, небольшими порциями, в положении лежа каждые 2–3 ч. Медикаментозное: противорвотные, дезинтоксикационные средства, парентеральное питание, препараты, предназначенные для нормализации метаболизма, КОС.
РВОТА НОВОРОЖДЕННОГО – непроизвольное извержение содержимого желудка (иногда и кишечника) через рот вследствие антиперистальтических движений вышеперечисленных отделов желудочно-кишечного тракта.
Этиология
|
|
|
Возникает при обширном спектре заболеваний. Может свидетельствовать о нарушениях, не требующих лечения в хирургическом стационаре (от переедания до отравления и др. ) и нуждающихся в этом (атрезия пищевода; непроходимость кишечника: мекониевая, незавершение поворота кишечника, инвагинация; стеноз привратника и др. ).
Патогенез
Раздражение рвотного центра рефлекторно, токсинами, механически. При любом заболевании обычно имеется несколько механизмов возникновения рвоты.
Клиника
Однократная рвота съеденным при переедании, многократная – на фоне приема токсических (несъедобных) веществ при отравлении, многократная с характерной болью при панкреатите, рвота сразу на фоне кормления при атрезии пищевода, рвота съеденным через несколько кормлений при непроходимости кишечника (мекониевой, при незавершенном его повороте, инвагинации и т. п. ), рвота «фонтаном» при стенозе привратника, застойным содержимым, не приносящая облегчения при перитоните и т. д.
Лечение
Лечение заболевания, вызвавшего рвоту.
РВОТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ – непроизвольное извержение содержимого желудка (иногда и кишечника) через рот вследствие антиперистальтических движений вышеперечисленных отделов желудочно-кишечного тракта, возникающее после хирургического вмешательства.
Этиология
Может свидетельствовать как о функциональных нарушениях, вполне уместных после хирургического вмешательства, последствиях наркоза, так и о грозных послеоперационных осложнениях (развившийся или некупированный перитонит, ранняя послеоперационная кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение).
Патогенез
Развивающаяся на фоне применения препаратов для наркоза, механического раздражения брюшины, раздражения слизистой ЖКТ кровью, ацидоза, интоксикации стимуляция рвотного центра приводит к развитию антиперистальтики верхних отделов ЖКТ и, как следствие, рвоты. Приводит к обезвоживанию организма, потере электролитов, алкалозу, что резко ухудшает состояние.
|
|
|
Клиника
Рвота слизью с примесью желчи, застойным содержимым при функциональных нарушениях; застойным содержимым со зловонным запахом, зеленого цвета, не приносящая облегчения при перитоните; аналогичная (редко каловая) при непроходимости кишечника; кровью со сгустками (или кофейной гущей) при желудочно-кишечном кровотечении.
Лечение
При рвоте в результате функциональных нарушений – зондирование желудка, применение препаратов, нормализующих моторику (мотилиум, церукал). При рвоте как симптоме послеоперационного осложнения – собственно его лечение.
РВОТА, СВЯЗАННАЯ С ДРУГИМИ ПСИХОЛОГИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ, – рвота, связанная с психологическими расстройствами, не вошедшими в другие разделы МКБ—10.
РЕАКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО ПРИВЯЗАННОСТЕЙ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ – синдром, характеризующийся нарушением способности устанавливать социальные отношения у детей младше 5 лет.
Этиология
В основе лежит неадекватное воспитание (игнорирование эмоциональных и физических потребностей ребенка) или частая смена воспитателей. Чаще возникает у детей, имеющих низкий социально-экономический статус. К факторам риска также относят изолированность, подавленное состояние матери, насилие по отношению к ней в прошлом.
Выделяют реактивное расстройство привязанностей в детском возрасте по заторможенному и расторможенному типу.
Клиника
При заторможенном типе возникает невозможность устанавливать отношения или отвечать на них; часто сопровождается пассивностью, апатией, отсутствием способности к визуальному слежению. Расторможенный тип проявляется неразборчиво дружественным поведением по отношению ко всем, с кем ребенок контактирует; также может сопровождаться пассивностью, апатией, отсутствием способности к визуальному слежению. Для обоих типов характерна задержка темпа физического развития. Расстройства требуют дифференциальной диагностики с умственной отсталостью и аутизмом.
Лечение
Обеспечение ребенку благоприятной внешней среды (в том числе беседы с родителями, материальная помощь семье). Лечение сопутствующих соматических расстройств.
РЕАКТИВНЫЕ АРТРОПАТИИ – поражения суставов, обусловленные нарушениями иннервации, обмена веществ, эндокринными расстройствами, опухолевым процессом.
Этиология
Разнообразные заболевания, травмы, приводящие к нарушению иннервации, кровоснабжения сустава и окружающих его тканей.
Патогенез
Зависит от этиологического фактора, лежащего в основе заболевания.
Клиника
Проявляются симптомы поражения суставов и основного заболевания. Поражаются различные суставы, поражение, как правило, несимметричное. Сустав увеличивается в объеме, движения становятся болезненными, с меньшей амплитудой, кожа над пораженным суставом отечна, возможно покраснение, изменение сустава в объеме.
|
|
|
Лечение
Лечение основного заболевания, местное воздействие на пораженные суставы нестероидными противовоспалительными препаратами. При их неэффективности используют местно глюкокортикоиды или системные физиопроцедуры.
РЕАКТИВНЫЙ ПЕРФОРИРУЮЩИЙ КОЛЛАГЕНОЗ – диффузное иммуновоспалительное поражение соединительной ткани, являющейся основой сухожилий, хрящей, внутренних органов, имеющее полициклическое прогрессирующее течение.
Этиология
Причина заболевания неизвестна. Предполагается роль хронической вирусной инфекции (РНК-содержащие и медленные ретровирусы), немаловажная роль отводится наследственной предрасположенности.
Патогенез
Относится к аутоиммунным болезням, в условиях дефицита Т-супрессорной функции на фоне воздействия различных вирусных агентов, происходит формирование аутоантител, оказывающих повреждающее воздействие на соединительную ткань и ее производные.
Клиника
Наблюдаются поражения кожи и слизистых оболочек (эритематозные пятна, гиперкератоз, шелушение, рубцовая атрофия кожи), капиляриты, поражение костно-суставной системы (боли в одном или нескольких суставах, возможно развитие асептических некрозов головки бедренной кости, плечевой и других костей). Поражение мышц (миалгии, выраженная мышечная слабость, иногда полимиозит). Поражение сердечно-сосудистой системы в виде миокардитов, эндокардитов, перикардитов, поражение легких с формированием пневмонита, сухого или выпотного плеврита, возможно вовлечение желудочно-кишечного тракта с развитием абдоминального криза.
Лечение
Глюкокортикоиды, при их неэффективности возможно применение цитостатиков.
РЕАКЦИИ И ИНТОКСИКАЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, ВВЕДЕННЫМИ ПЛОДУ И НОВОРОЖДЕННОМУ, – патологические состояния плода или новорожденного, связанные с попаданием в его организм лекарственных препаратов.
Этиология
Введение новорожденному препаратов, токсичных для него, вызывающих аллергические реакции или чрезмерно высокие дозы разрешенных лекарственных веществ. Прием матерью препаратов, пагубно влияющих на плод.
Патогенез
Аллергические реакции возможны в любом возрасте, но более часты у детей в связи с:
1) несовершенством иммунной системы;
2) превышением дозы препарата.
Это всегда приводит к токсическим эффектам и лишь более остро возникает у новорожденных. У детей младшего возраста также отсутствует ряд ферментов печени, что препятствует расщеплению лекарственного вещества (парацетамол и др. ) до нетоксичных соединений с последующим выведением и приводит к выраженным токсическим эффектам.
Применение многих препаратов матерью ограничено за счет отрицательного влияния на плод, зависящего от срока гестации и конкретного препарата.
Условно разделяют по превалирующему в клинике поражению конкретного органа или системы.
Клиника
Зависит от многих факторов (конкретного вещества, принятой дозы, возраста). Общие признаки: тошнота, рвота, вероятные признаки аллергической реакции (сыпь на теле, отек шеи, гортани с нарушением дыхания, падение давления, тахикардия и др. ). Признаки страдания плода: бради– или тахикардия, отсутствие движений.
Лечение
Симптоматическое, направленное на устранение расстройств жизненно важных функций, выведение токсического вещества. По возможности – использование антидотов.
РЕАКЦИИ НА Rh-НЕСОВМЕСТИМОСТЬ – осложнение, возникающее непосредственно во время или сразу после переливания компонентов крови, связанное с реакцией несовместимости крови донора и реципиента по системе резус-фактора.
Этиология
Переливание резус-отрицательному донору, иммунизированному резус-антигеном резус-положительной цельной крови, эритроцитарной массы или других компонентов, которые содержат эритроциты с находящимися в них антигенами Rh-Hr.
Патогенез
Резус-система включает 6 антигенов, образующих 27 групп крови. Наибольшее значение имеет антиген D, по которому производят разделение на Rh+– или Rh-группу. Иммунизация происходит при первом переливании Rh+ крови Rh– реципиенту, беременности Rh– женщины Rh+ плодом. При повторном переливании происходит иммунная реакция с развитием гемотрансфузионного шока.
По тяжести реакции: легкая (повышение температуры в пределах 1 °C, недомогание, озноб), средней тяжести (1, 5–2 °C, тахикардия, крапивница) и тяжелая (более чем на 2 °C, отек Квинке, шок, ОПН).
Клиника
Общее недомогание, лихорадка, озноб, головная боль, тахикардия, падение артериального давления, спазм бронхов, отек Квинке, шок.
Лечение
Прекращение инфузии. Легкая реакция – не требуется. Средней тяжести – антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. Тяжелая – реанимационные мероприятия (преднизолон внутривенно, инфузионная программа, вазопрессоры, борьба с ОПН).
РЕАКЦИИ НА АВ 0 -НЕСОВМЕСТИМОСТЬ – осложнение, возникающее непосредственно во время или сразу после переливания компонентов крови, связанное с реакцией несовместимости крови донора и реципиента по системе АВ0.
Этиология
Переливание компонентов крови без учета групповой принадлежности донора и реципиента по системе АВ0.
Патогенез
В норме в эритроцитах присутствуют изоантигены, а в плазме крови – групповые антитела к недостающим изоантигенам. При переливании компонентов крови без учета групповой принадлежности происходит встреча одноименных антигенов и изоантител с развитием иммунного ответа и иммунизацией организма донора.
По тяжести реакции: легкая (повышение температуры в пределах 1 °C, недомогание, озноб), средней тяжести (1, 5–2 °C, тахикардия, крапивница) и тяжелая (более чем на 2 °C, отек Квинке, шок, ОПН).
Клиника
Вариабельна. От общего недомогания, лихорадки, озноба, головной боли, тахикардии до падения артериального давления, спазма бронхов, отека Квинке, трансфузионного шока.
Лечение
Прекращение инфузии. При легкой реакции – не требуется. При средней тяжести – антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. При тяжелой – реанимационные мероприятия (преднизолон внутривенно, инфузионная программа, вазопрессоры, борьба с ОПН).
РЕАКЦИЯ НА ИНОРОДНОЕ ВЕЩЕСТВО, СЛУЧАЙНО ОСТАВЛЕННОЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ПРОЦЕДУРЫ, ОСТРАЯ – реакция на токсическое вещество, контактирующее с тканями организма дольше предельно допустимых значений, в результате чего возникает местное повреждение тканей и (или) нарушение функционирования органов и систем.
Этиология
Токсическое вещество, случайно введенное (инъекция), оставленное в ране или полости организма (антисептики).
Патогенез
Токсический эффект зависит от конкретного препарата.
В зависимости от превалирующего в клинике токсического эффекта на конкретный орган или систему условно выделяют гепатотоксичные, нефротоксичные препараты.
Клиника
Клиническая картина зависит от конкретного токсического вещества. Наиболее часто поражаются почки с развитием острой почечной недостаточности, что проявляется болью в поясничной области, олигоанурией, изменениями в биохимическом анализе крови, и печень. При поражении последней возможно развитие печеночной недостаточности в остром периоде, однако чаще постепенно возникает токсический цирроз и дистрофия. Поражение других органов полиморфно.
Лечение
Сводится к возможно более быстрому удалению токсина из организма (промывание раны, полости, применение форсированного диуреза и экстракорпоральной детоксикации) и посиндромной терапии возникающих расстройств. В зависимости от конкретного токсического вещества применяются специфические антидоты, однако они разработаны не для всех токсинов.
РЕАКЦИЯ НА СТРЕСС ОСТРАЯ – психотические состояния, возникающие в результате действия сильного стрессорного агента. В отечественной литературе более распространено название «аффективно-шоковые реакции».
Этиология
Воздействие сильного стрессорного агента, наиболее типичное возникновение в ответ на ситуацию, угрожающую жизни.
Выделяют гипокинетический и гиперкинетический варианты течения острой реакции на стресс.
Клиника
Характеризуется переживанием ужаса, отчаяния, аффективно-суженным состоянием сознания, в результате чего утрачивается контакт с окружающими, возникают двигательные расстройства. При гипокинетическом варианте течения характерны заторможенность, ступор; при гиперкинетическом – хаотичные, нецеленаправленные движения, больные кричат, рыдают. Оба варианта течения сопровождаются вегетативными реакциями: тахикардией, потливостью, бледностью кожи, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Воспоминания о периоде аффекта отсутствуют.
Лечение
Стационарное. Показано введение нейролептиков (аминазин, тизерцин), в дальнейшем после купирования острой реакции – психотерапия.
РЕАКЦИЯ НА ТЯЖЕЛЫЙ СТРЕСС И НАРУШЕНИЯ АДАПТАЦИИ – психотические состояния, возникающие в результате действия сильного стрессорного агента, влекущие за собой нарушение социальной адаптации.
Этиология
Воздействие сильного стрессорного агента, наиболее типично возникновение в ответ на ситуацию, угрожающую жизни. Часто встречается во время войн, стихийных бедствий, крупных техногенных катастроф и т. п.
Клиника
Острый период характеризуется переживанием ужаса, отчаяния, аффективно-суженным состоянием сознания, в результате чего утрачивается контакт с окружающими, возникают двигательные расстройства. В отдаленном периоде возникают депрессия, мнительность, тревога, заостряются психопатические черты личности, что приводит к нарушению социальной адаптации.
Лечение
В остром периоде показано введение нейролептиков (аминазин, тизерцин), в дальнейшем, после купирования острой реакции, – психотерапия, медикаментозное лечение в зависимости от типа возникшего расстройства (анксиолитики, антидепрессанты).
РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) – аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенного А-стрептококкового фарингита (ангины) в возрасте 7–15 лет, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, суставов.
Этиология
Наследственная предрасположенность, гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к миокарду, компонентам соединительной ткани.
Клиника
Зависит от выраженности процесса, задействованных органов, степени поражения вовлеченных органов.
Лечение
Этиологическое, патогенетическое, симптоматическое.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА БЕЗ УПОМИНАНИЯ О ВОВЛЕЧЕНИИ СЕРДЦА – аутоиммунное постинфекционное системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенного А-стрептококкового фарингита (ангины) в возрасте 7–15 лет, с поражением кожи и подкожной клетчатки, суставов, нервной системы, легких, почек и других органов.
Этиология
Наследственная предрасположенность, гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма, с появлением аутоантител к компонентам соединительной ткани различных органов.
Клиника
Поражение суставов проявляется ревматическим полиартритом, при поражении кожи и подкожной клетчатки образуется кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Поражение нервной системы характеризуется развитием энцефалопатии, хореи, гипоталамического синдрома. Ревматическое поражение легких дает картину легочного васкулита, пневмонита, при вовлечении почек развивается нефрит с изолированным мочевым синдромом.
Лечение
Этиологическое, патогенетическое, симптоматическое.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ СЕРДЦА – аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенного А-стрептококкового фарингита (ангины) в возрасте 7–15 лет, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, а также суставов, кожи, нервной, системы, почек и других органов.
Этиология
См. «Ревматизм».
Патогенез
См. «Ревматизм».
Классификация
По степени распространения воспалительного процесса в сердце различают: эндокардит, миокардит, перикардит.
Клиника
Часто развивается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), реже в сочетании с перикардитом (панкардит). Эндомиокардит проявляется болью в области сердца, глухостью сердечных тонов, появлением патологических шумов, сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости. Поражение суставов проявляется ревматическим полиартритом, при поражении кожи и подкожной клетчатки образуется кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Поражение нервной системы характеризуется развитием энцефалопатии, хореи, гипоталамического синдрома. Ревматическое поражение легких дает картину легочного васкулита, пневмонита, при вовлечении почек развивается нефрит с изолированным мочевым синдромом.
Лечение
Этиологическое, патогенетическое, симптоматическое.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА – порок сердца, характеризующийся неспособностью клапана аорты эффективно препятствовать обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его расслабления, обусловлен неполным смыканием его полулунных заслонок.
Этиология
Ревматический эндокардит.
Патогенез
Снижение диастолического давления в аорте приводит к развитию недостаточности коронарного кровообращения, что усугубляет несостоятельность перегруженного гипертрофированного левого желудочка.
Выделяют стадии течения:
I стадия – наличие только шума.
II стадия – появление начальных признаков нарушения гемодинамики.
III стадия – умеренно выраженные субъективные расстройства.
IV стадия – выраженная коронарная недостаточность.
V стадия – тяжелая коронарная недостаточность.
Клиника
Зависит от стадии заболевания. При I и II стадиях отмечается диастолический шум без выраженных субъективных расстройств. На более поздних стадиях появляются: стенокардия, сердцебиение, головокружение, периферические признаки аортальной недостаточности, мерцательная аритмия, приступы сердечной астмы, отдышка при незначительной нагрузке.
Лечение
Хирургическое – протезирование клапана, медикаментозное – коррекция сердечной недостаточности.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – порок сердца, характеризующийся неспособностью левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному току крови в предсердие во время систолы желудочка.
Этиология
Ревматический эндокардит.
Патогенез
Вследствие частичного возврата крови в левое предсердие возникает его гипертрофия, перегрузка малого круга кровообращения и, как следствие, гипертрофия, а впоследствии – дилатация правых отделов сердца.
Клиника
Проявляется одышкой разной степени выраженности, слабостью, сердцебиением.
Лечение
Медикаментозная коррекция сердечной недостаточности, при выраженной сердечной недостаточности – протезирование митрального клапана.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ – синдром, развивающийся при остром ревматическом процессе, в основе которого лежит диффузное аутоиммунное поражение соединительной ткани в составе мышц.
|
|
|
