 |
Сдавление нервных корешков и сплетений при новообразованиях 6 страница
|
|
|
|
После прекращения лечения обострения (рецидива), которое продолжается не менее 4–5 месяцев, необходимо проведение профилактики препаратами лития или трициклическими антидепрессантами.
РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ – синдром, характеризующийся депрессивной триадой: подавленным настроением, замедлением мышления и двигательной заторможенностью. В отечественной литературе более известно под названием монополярная депрессия.
Этиология
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Патогенез
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Клиника
Клиническая картина включает подавленность, грусть, тоску, заторможенность мышления с прикованностью мыслей к неприятным событиям, двигательную заторможенность. Симптоматика наиболее ярко проявляется ранним утром. Для постановки диагноза длительность симптоматики должна составлять не менее 2 недель. Для эпизода легкой степени нехарактерны суицидальные попытки, депрессивный ступор, меланхолический раптус.
Лечение
Лечение эпизода легкой степени включает психотерапию и медикаментозную терапию: применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Продолжительность лечения 4–6 месяцев. Для профилактики рецидива после курса терапии эффективны препараты лития, трициклические антидепрессанты.
РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ – см «Рекуррентное депресивное расстройство, текущий эпизод легкой степени».
Этиология
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
|
|
|
Патогенез
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Клиника
В клиническую картину эпизода средней степени тяжести входят те же симптомы, что и в клинику эпизода легкой степени: подавленное настроение, двигательная заторможенность, замедление мышления, однако они более выражены, медленнее регрессируют. Также нехарактерны суицидальные попытки, депрессивный ступор, меланхолический раптус. Характерны соматовегетативные расстройства.
Лечение
Психотерапия, медикаментозная терапия: применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Продолжительность лечения 6 и более месяцев. Для профилактики рецидива после курса терапии обязательно применение препаратов лития или трициклических антидепрессантов.
РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ БЕЗ ПСИХОТИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ – см «Рекуррентное депресивное расстройство, текущий эпизод легкой степени».
Этиология
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Патогенез
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Клиника
При тяжелом эпизоде монополярной депрессии клиника наиболее развернута: гипотимия в виде глубокой тоски (часто больные локализуют ее в области сердца), ипохондрические мысли и идеи самообвинения, резкая двигательная заторможенность (в ряде случаев депрессивный ступор), суицидальные мысли и попытки, развитие меланхолического раптуса.
Нарушения полностью автономны (нет реакции на похвалу, вознаграждение). Характерны соматовегетативные расстройства. Приступ плохо купируется, нередко рецидивирует. Возможны атипичные формы течения.
Лечение
|
|
|
Психотерапия, медикаментозная терапия: применение трициклических антидепрессантов ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Продолжительность лечения 6 и более месяцев. Для профилактики рецидива после курса терапии обязательно применение препаратов лития или трициклических антидепрессантов.
РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩИЙ ЭПИЗОД ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ С ПСИХОТИЧЕСКИМ СИМПТОМАМИ – см. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Этиология
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Патогенез
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Клиника
При тяжелом эпизоде монополярной депрессии клиника наиболее развернута: гипотимия в виде глубокой тоски (часто больные локализуют ее в области сердца), ипохондрические мысли и идеи самообвинения, резкая двигательная заторможенность (в ряде случаев депрессивный ступор), суицидальные мысли и попытки, развитие меланхолического раптуса. Нарушения полностью автономны (нет реакции на похвалу, вознаграждение). Течение осложняется психотической симптоматикой (бред: параноидный, ипохондрический, вины и т. д. ). Характерны соматовегетативные расстройства. Приступ плохо купируется, нередко рецидивирует. Возможны атипичные формы течения.
Лечение
При наличии психотических симптомов в клинической картине требуются не только антидепрессанты, психотерапия, но и ряд других методов: электросудорожная терапия, нейролептики. По разным данным, эффективны амоксапин, клозапин, комбинации: амитриптилин и перфеназин, нортриптилин и тиотексен.
РЕСПИРАТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ (острая дыхательная недостаточность) – внезапно развившееся патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для поддержания адекватного газового состава крови или достигается за счет снижения компенсаторных возможностей организма.
Этиология
Причины разнообразны: нарушение регуляции дыхания в результате дисфункции ЦНС, обструкция дыхательных путей (механическая, функциональная), нарушение биомеханики дыхания, резкое уменьшение площади дыхательной поверхности.
|
|
|
Патогенез
Не происходит достаточной оксигенации крови и выведения углекислого газа с развитием вентиляционной гипоксии.
Классификация
Выделяют вентиляционную (скрытую, компенсированную) и гипоксимическую стадии и IV степени острой респираторной недостаточности.
Клиника
I степень – легкий цианоз губ, умеренное тахипное, газовый состав крови близок к норме.
II степень – акрацианоз, потливость, беспокойство, повышение АД, тахипное, тахикардия, рСО2 до 80 мм рт. ст.
III степень – цианоз, землистый оттенок кожи, заторможенность, падение АД, тахипное, тахикардия, рСО2 80–100, рО2 менее 80 %, рН до 7, 20.
IV степень – гипоксическая кома, патологические типы дыхания, цианоз, землистый оттенок кожи, синюшные пятна на туловище, рСО2 более 100 мм рт. ст., рО2 ниже 75 %, рН до 7, 15.
Лечение
Лечение основного заболевания, посиндромная терапия.
РЕСПИРАТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ (хроническая дыхательная недостаточность) – длительно текущее патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для поддержания адекватного газового состава крови или достигается за счет снижения компенсаторных возможностей организма.
Этиология
Наиболее частой причиной являются медленно прогрессирующие заболевания легких, приводящие к постепенному уменьшению объема функционирующей легочной паренхимы.
Патогенез
За счет уменьшения дыхательной поверхности не происходит достаточной оксигенации крови и выведения углекислого газа с развитием гипоксии. До определенного момента достигается компенсация за счет приспособительных возможностей дыхательной (углубление, учащение дыхания) и других систем (повышение уровня гемоглобина крови, тахикардия).
Классификация
Выделяют три стадии: вентиляционную, вентиляционно-циркуляторную и дистрофическую, а в зависимости от клиники – три степени хронической дыхательной недостаточности.
Клиника
I – одышка при значительной физической нагрузке.
II – одышка при незначительном физическом усилии, в покое – изменение показателей вентиляции, газовый состав в норме или незначительно нарушен.
|
|
|
III – одышка в покое, значительные изменения показателей вентиляции, недостаточная оксигенация крови.
Лечение
Терапия основного заболевания, симптоматическое лечение (дача кислорода).
РЕСПИРАТОРНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ВДЫХАНИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ГАЗОВ, ДЫМОВ И ПАРОВ, – симптомокомплекс, развивающийся при вдыхании ядовитых веществ. Яд – чужеродное химическое соединение, нарушающее течение нормальных биохимических процессов в организме, в результате чего возникают расстройства физиологических функций различной степени выраженности – от слабых проявлений интоксикации до смертельного исхода.
Этиология
Вдыхание различных отравляющих веществ – от угарного газа (наиболее часто встречается) до веществ, использующихся в промышленности (аммиак, пары кислот и щелочей), – и специально созданных боевых отравляющих веществ.
Патогенез
Зависит от конкретного ядовитого вещества. Может происходить повреждение (ожог) слизистой дыхательных путей, и (или) яд, почти не воздействуя на легкие, всасывается в кровь и действует системно.
Классификация
С клинической точки зрения в военной токсикологии выделяют 7 следующих групп отравляющих веществ: нервно-паралитические, общеядовитые, удушающие, кожно-нарывные, раздражающие, слезоточивые, психотомиметические.
Клиника
Существуют общие принципы диагностики: клиническая, лабораторная, патоморфологическая. Клиника зависит от конкретного отравляющего вещества, его дозы, длительности контакта с ним и др.
Лечение
Общие принципы:
1) использование методов ускоренного выведения токсических веществ из организма;
2) применение специфической (антидотной) терапии;
3) посиндромная терапия, направленная на поддержание функции жизненно важных органов.
РЕСПИРАТОРНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДРУГИМИ ВНЕШНИМИ АГЕНТАМИ. К данной рубрике относят респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами и не отраженные в остальных разделах МКБ—10.
РЕТИНАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ – наиболее часто встречающееся наследственное заболевание сетчатки, характеризующееся первичным поражением палочек, прогрессирующим сужением поля зрения.
Этиология
Наследственное заболевание.
Патогенез
Происходит поражение палочек. По ходу сосудов, начиная от периферии, откладываются пигментные массы. Сосуды сетчатки суживаются, возникает ее атрофия и атрофия зрительного нерва.
Клиника
Наиболее ранним симптомом, возникающим за 2–3 года до появления изменений на глазном дне, является нарушение ночного зрения (так называемая «куриная слепота»). Затем начинают выпадать части поля зрения. На этой стадии заболевания при офтальмоскопии можно увидеть на периферии пигментные отложения темно-коричневого цвета по ходу сосудов. В дальнейшем пигментируются более приближенные к центру отделы сетчатки, сосуды становятся узкими, возникает картина атрофии зрительного нерва. Поражение симметричное, слепота наступает в среднем к 40–50 годам. Существует форма заболевания без отложения пигмента.
|
|
|
Лечение
Терапия частыми курсами препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, кавинтон и др. ).
РЕТИНАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ – патологическое состояние, при котором происходит кровоизлияние в сетчатку, в результате чего происходит нарушение зрения.
Этиология
Падения или ушибы головы, ранения глаза, токсикоз беременных, диабетическая ретинопатия, артериальная гипертензия, опухоли глаза.
Патогенез
На фоне воздействия травмирующего агента, повышенного артериального давления при наличии изменений в сосуде происходит образование в нем дефекта и возникновение субретинального, ретинального или периретинального кровоизлияния. Последнее приводит с расслоению сетчатки с нарушением ее функции на участке гематомы.
Клиника
Внезапно возникают «искры», «молнии» перед глазами, происходит выпадение части поля зрения (в виде темного пятна), при офтальмоскопии видна гематома в сетчатке. Обычно имеется более или менее интенсивное прокрашивание кровью стекловидного тела в виде полос и пятен в нем (гемофтальм). Происходит резкое снижение остроты зрения.
Лечение
Необходимо по возможности устранение разрешающего фактора (артериальной гипертензии), применение гемостатических препаратов.
РЕТИНАЛЬНЫЕ РАЗРЫВЫ БЕЗ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ – патологическое состояние, при котором происходит разрыв сетчатки без ее отслоения от сосудистой оболочки глаза.
Этиология
Падения или ушибы головы, ранения глаза.
Патогенез
При воздействии травмирующего агента происходит разрыв сетчатки, обычно по зубчатой линии, что сопровождается более или менее значительным кровотечением в стекловидное тело, выпадением полей зрения.
Клиника
Внезапное возникновение «искр», «молний» перед глазами, выпадение части поля зрения (в виде темного пятна – по сравнению с отслоением сетчатки меньшего в объеме), при офтальмоскопии виден участок разрыва сетчатки. Последний чаще всего находится в верхненаружном квадрате глазного дна. Обычно имеется кровоизлияние в стекловидное тело в виде полос и пятен в нем (гемофтальм). Происходит резкое снижение остроты зрения.
Лечение
При свежем разрыве используются преимущественно методы лазерной коагуляции, криохирургии. При неэффективности – различные оперативные вмешательства.
РЕТРОГРАДНАЯ АМНЕЗИЯ – потеря памяти на события, предшествовавшие причине амнезии.
Этиология
Психические заболевания, инсульт, гипоксия мозга, энцефалит, опухолевый процесс, интоксикации, черепно-мозговые травмы, прогрессирующие диффузные поражения головного мозга (болезнь Альцгеймера и др. ).
Патогенез
Окончательно не ясен. Ряд теорий связывает появление ретроградной амнезии с повреждением нейроцитов, хранящих соответствующую информацию.
Клиника
Происходит потеря памяти, охватывающая различный по протяженности отрезок времени, но обычно сохраняется память о наиболее важных моментах жизни, больные помнят свое имя (в отличие от психогенной амнезии, наблюдаемой при истерии и т. п. ). При болезни Альцгеймера нередко страдает и семантическая память, что приводит к утрате способности понимать слова. Прогноз зависит в большей степени от причины амнезии.
Лечение
Направлено на лечение заболевания, которое привело к нарушению памяти. Показаны ноотропные препараты (пирацетам и его гомологи, производные аминомасляной кислоты).
РЕТРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ И ПАРАФАРИНГЕАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС – ограниченный гнойный процесс, развивающийся в заглоточной и окологлоточной клетчатке.
Этиология
Инфекционные процессы полости носа, носоглотки, среднего уха с развитием воспаления региональных лимфатических узлов с последующим их нагноением. Реже связаны с травмой стенки глотки и контактным распространением инфекции. Чаще возникают в детском возрасте, при снижении резистентности организма.
Патогенез
Проникновение инфекции по лимфатическим путям в лимфоузлы, окружающие глотку, с развитием в них гнойного процесса, распространяющегося на окружающую клетчатку. В отличие от флегмоны этой же локализации процесс здесь отграничивается. Как осложнение происходит распространение воспаления по клетчаточным пространствам на средостение с развитием медиастинита, сдавления трахеи.
Клиника
На фоне основного заболевания возникает боль при глотании, нарушение носового дыхания и речи. Характерна выраженная интоксикация с тахикардией, повышением температуры тела до 40 оС. Голова запрокинута назад и наклонена в больную сторону. При осмотре – выпячивание стенки глотки. При пункции образования – гной.
Лечение
Вскрытие с последующей антибактериальной терапией, дезинтоксикация.
РЕФЛЕКТОРНЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ – мочевой пузырь, лишенный управления со стороны ЦНС и функционирующий за счет рефлексов, замыкающихся на сакральном уровне.
Этиология
Повреждения спинного мозга выше уровня дуги сакрального рефлекса. Сходная картина наблюдается при сахарном диабете за счет диабетической нейропатии.
Патогенез
По мере растяжения интрамуральные рецепторы передают сигналы в спинной мозг, что приводит к возникновению эфферентной импульсации и сокращению мочевого пузыря. Однако, учитывая несогласованность с внешним поперечно-полосатым сфинктером, если тот в данное время сокращен, происходит повышение давления в мочевом пузыре, его переполнение и возникновение пузырно-мочеточникового рефлюкса с воспалением и исходом в гидронефроз.
Клиника
У больного с повреждением спинного мозга или при сахарном диабете развивается задержка мочеиспускания, над лоном пальпируется мочевой пузырь, при введении катетера – отхождение большого количества мочи.
Лечение
Направлено на профилактику восходящей инфекции мочевыводящих путей. При развитии атонии мочевого пузыря вследствие его переполнения и неэффективности повторных катетеризаций показана постановка постоянного уретрального катетера с налаживанием приливно-отливной системы по Монро. Разработаны оперативные методы, направленные на реиннервацию мочевого пузыря.
РЕФЛЮКС ВРОЖДЕННЫЙ ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВО-ПОЧЕЧНЫЙ – обратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и далее в почечную лоханку или более высокие отделы мочевыводящих путей.
Этиология
Считается, что наиболее частая причина – врожденная: расположение зачатка мочеточника близко к урогенитальному синусу, что обеспечивает неполноценное развитие антирефлюксного механизма. Также возникает при врожденном удвоении мочевых путей, эктопии мочеточника.
Патогенез
При недостаточной длине интрамуральной части мочеточника происходит рефлюкс низкого (при заполнении мочевого пузыря) и рефлюкс высокого (при мочеиспускании) давления. При попадании бактерий в почку происходит поражение эпителия канальцев их токсинами и продуктами воспалительного ответа.
Классификация
Относят к первичному пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Выделяют 5 степеней.
Клиника
Клинической картины самого рефлюкса нет. Обычно в 2–3 года у детей, им страдающих, возникают воспалительные процессы в почках, наиболее часто пиелонефрит. Визуализировать рефлюкс и его степень можно при помощи микционной цистоуретрографии или радионуклидной цистографии.
Лечение
Обучение ребенка навыкам мочеиспускания, назначение антихолинергических препаратов, антимикробная профилактика, наблюдение уролога. При сохранении рефлюкса до 10 лет, его высокой степени – операция по созданию адекватного интрамурального мочеточника.
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ХОЛЕСТЕАТОМА ПОЛОСТИ СЕРДЦА ПОСЛЕ МАСТОИДЭКТОМИИ – опухолевидное образование, развивающееся в сосцевидном отростке, включающее в себя скопления кератина, кристаллов холестерина, слущенного ороговевающего эпителия, окруженное капсулой.
Этиология
Хронические гнойные процессы, попадание через перфоративные отверстия в барабанной перепонке вредных веществ, приводящих к метаплазии эпителия, остатки зародышевого эпидермиса, попадающие в барабанную полость при закрытии первой жаберной щели.
Клиника
Большинство предъявляют жалобы на тупые, ноющие, давящие, распирающие или стреляющие боли в ухе. Беспокоит головная боль в лобной, височной, теменных, затылочных областях, в половине головы на стороне поражения. Выраженная головная боль может свидетельствовать о развитии внутричерепных осложнений вследствие распада опухоли, головокружение свидетельствует о поражении лабиринта. У 40 % больных на протяжении многих лет отмечаются скудные гноевидные выделения из уха, имеющие неприятный гнилостный запах и беловатые творожистые включения.
Лечение
Консервативное лечение включает промывание спиртовым раствором борной кислоты, фурациллина. При неэффективности консервативной терапии – хирургическое лечение.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ АФТЫ ПОЛОСТИ РТА – хроническое рецидивирующее заболевание полости рта, характеризующееся наличием обычно единичных участков поражения слизистой округлой формы, диаметром от 2 до 8 мм, покрытых фибрином или некротическими массами (афт).
Этиология
Возникают на фоне разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта, при выраженной сенсибилизации к микробным агентам и нарушении клеточного иммунитета.
Классификация
Выделяют рубцующуюся форму, по заживлении афт при которой возникают грубые рубцы, иногда изменяющие архитектонику слизистой полости рта.
Клиника
Наличие афт, обычно единичных (1–3), овальной или округлой формы на слизистой оболочке губ, щек, языка; диаметром от 2 до 8 мм, покрытых фибрином или некротическими массами. Последние резко болезненны, что затрудняет прием пищи. Существуют до 2 недель. Необходим дифференциальный диагноз с вторичным сифилисом, герпесом, травматическими эрозиями.
Лечение
Проводят обследование органов желудочно-кишечного тракта, аллергологическое и иммунологическое обследование. Лечение направлено на санацию очагов хронической инфекции, в том числе полости рта. Проводят курс специфической или неспецифической десенсибилизации, стимуляцию иммунитета. Местно: обезболивающие, антисептики, протеолитические ферменты, лазерное и ультрафиолетовое облучение.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПАННИКУЛИТ ВЕБЕРА – КРИСЧЕНА – (рецидивирующий лихорадочный ненагнаивающийся панникулит Пфейфера – Вебера – Крисчена, генерализованный лимфогрануломатоз) – асептическое неспецифическое воспаление подкожной клетчатки различного генеза, обусловленное нарушением перекисного окисления липидов.
Этиология
Неизвестна. Предположительно инфекционно-аллергическое заболевание. Возможен вирусный генез.
Патогенез
На начальных стадиях заболевания выражена инфильтрация подкожной жировой клетчатки лимфоцитами, лейкоцитами, гистиоцитами. Затем происходит поглощение гистиоцитами жировых клеток с образованием пенистых включений, что в итоге приводит к фиброзу и атрофии подкожной жировой клетчатки.
Клиника
Чаще развивается у тучных женщин в возрасте от 20 до 40 лет, обычно на конечностях, реже на туловище. Возникают плотные, болезненные, беспорядочно расположенные узлы 1–10 см в диаметре, которые вскоре спаиваются с кожей, за счет чего последняя приобретает красно-багровую окраску, западает внутрь. Редко инфильтрат вскрывается с выделением маслянистой жидкости. Характерно рецидивирующее течение с появлением новых узлов. Возможно поражение большого сальника, забрюшинной клетчатки, печени, легких. Заболевание сопровождается гипертермией, лейкопенией.
Лечение
Применение антибиотиков, кортикостероидов, хингаминовых препаратов, салицилатов. Прогноз для жизни благоприятный.
РЕЧЬ ВЗАХЛЕБ – неудержимый речевой поток в сочетании с ускорением речи, многословием (логорея, полифазия, речевое недержание).
Этиология
Встречается при маниакальных состояниях, протекающих с возбуждением психозов. Может наблюдаться при некоторых параноидных состояниях, старческих деменциях, шизофрении.
Классификация
Не разработана.
Клиника
Речь больного превращается в неудержимый поток слов, ускоряется. Теряется способность выслушать собеседника. Часто в связи с неупорядоченным ходом мыслей тема разговора постоянно меняется, ассоциации нелогичны по созвучию или по контрасту, речь может восприниматься как набор слов.
Лечение
Лечение заболевания, симптомом которого является логорея. Поскольку логорея возникает обычно на фоне возбуждения, возможно медикаментозное его купирование.
РИНИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ ПЫЛЬЦОЙ РАСТЕНИЙ, – воспаление слизистой оболочки носа. Встречается как самостоятельное заболевание или как симптом в рамках другого заболевания.
Этиология
Местная иммунная реакция на аллерген, который может представлять любое вещество, находящееся во вдыхаемом воздухе. Обычно аллергия развивается на вещества с резким запахом. Часто развивается аллергия на пыльцу растений («сенной» насморк, входит в клинику поллиноза).
Патогенез
Индивидуальная гиперчувствительность слизистой оболочки носа к определенным аллергенам с развитием реакции анафилактоидного типа. В основе лежит повышение продукции иммуноглобулинов класса Е вместо других их типов (Ig A, Ig G и др. ). Ig E имеют тропность к тучным клеткам, в связи с чем подобный комплекс антиген – антитело вызывает каскадную дегрануляцию последних.
Клиника
Состоит из данных анамнеза (ринит на время цветения какого-либо растения, круглогодичный на домашнюю пыль, косметику, аллергены домашних животных). Выделения обильные, слизистые. Местно – отек слизистой. При скарификационных пробах выявляется аллерген.
Лечение
Антигистаминные препараты, гидрокортизон местно, специфическая десенсибилизация организма.
РИНИТ ВАЗОМОТОРНЫЙ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ – воспаление слизистой оболочки носа. Встречается как самостоятельное заболевание или как симптом в рамках другого заболевания.
Этиология
Местная иммунная реакция на аллерген, который может представлять любое вещество, находящееся во вдыхаемом воздухе. Обычно аллергия развивается на вещества с резким запахом. Часто развивается аллергия на пыльцу растений («сенной» насморк, входит в клинику поллиноза). Параллельно происходит нарушение вегетативных реакций при воздействии раздражающих веществ на слизистую полости носа как проявление общей вегетативной дисфункции.
Патогенез
Индивидуальная гиперчувствительность слизистой оболочки носа к определенным аллергенам с развитием реакции анафилактоидного типа. В основе лежит повышение продукции иммуноглобулинов класса Е вместо других их типов (Ig A, Ig G и др. ). Ig E имеют тропность к тучным клеткам, в связи с чем подобный комплекс антиген – антитело вызывает каскадную дегрануляцию последних. На фоне вегетативной дисфункции не происходит тормозного влияния со стороны нервной системы, что в целом приводит к резкому расширению сосудов подслизистого слоя с избыточной экссудативной реакцией. На фоне асептического воспаления часто присоединяются инфекционные агенты.
Клиника
Состоит из данных анамнеза (ринит на время цветения какого-либо растения, круглогодичный на домашнюю пыль, косметику, аллергены домашних животных, также обострение при охлаждении, резких запахах, стрессах и т. п. ). Выделения обильные, слизистые. Местно – отек слизистой, последняя бледная, без признаков инфекционного воспаления. При скарификационных пробах выявляется аллерген.
Лечение
Антигистаминные препараты, гидрокортизон местно, специфическая десенсибилизация организма. Лечение вегетососудистой дистонии (санация очагов инфекции, седативные препараты, применение грандаксина), закаливание организма.
РИНИТ ВАЗОМОТОРНЫЙ – воспаление слизистой оболочки носа. Встречается как самостоятельное заболевание или как симптом в рамках другого заболевания.
Этиология
|
|
|
