 |
Сдавление нервных корешков и сплетений при новообразованиях 5 страница
|
|
|
|
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам соединительной ткани.
Клиника
Проявляется слабостью, болью в мышцах, появляется своеобразная дряблость мышц, нарушение статики, координации движений (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).
Лечение
Этиологическое.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ХОРЕЯ БЕЗ ВОВЛЕЧЕНИЯ СЕРДЦА – гиперкинез, характеризующийся непрерывным потоком неритмичных хаотических быстрых подергиваний, вовлекающих различные мышечные группы (лица, туловища, конечностей).
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Поражение сосудов мозга (фиброз и гиалиноз), повышение проницаемости сосудистых стенок, нарушение питания и некрозы мозговой ткани.
Клиника
Возникает почти исключительно в детском и юношеском возрасте, через несколько месяцев после острого приступа ревматизма.
Лечение
Этиологическое. В течение 5 лет терапия бициллином, экстенциллином, которые снижают риск развития рецидива хореи.
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ХОРЕЯ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ СЕРДЦА – клинический синдром, развивающийся у 12–17 % больных ревматизмом, характеризующийся непрерывным потоком неритмичных хаотических быстрых подергиваний, вовлекающих различные мышечные группы (лица, туловища, конечностей).
|
|
|
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
См. «Ревматизм».
Клиника
Дети становятся капризными, раздражительными, жалуются на головную боль, боль в ногах. Появляются излишние жестикуляции, гримасы, частое мигание, затруднение глотания, жевания, нарушение речи, причудливые движения пальцами, размахивания руками, усиливающиеся при волнении и исчезающие во сне. Гиперкинез возникает остро или подостро, наступая в течение 2–4 недель, может быть односторонним и двусторонним. Поражение сердца проявляется клиникой эндокардита, миокардита, перикардита (появляется одышка, разнохарактерные боли в области сердца, перебои в работе сердца). У трети больных впоследствии формируется порок сердца.
Лечение
См. «Ревматизм хорея без вовлечения сердца».
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ХОРЕЯ – клинический синдром: гиперкинез, характеризующийся непрерывным потоком неритмичных хаотических быстрых подергиваний, вовлекающих мышечные группы (мышцы лица, туловища, конечностей).
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
См. «Ревматизм хорея без вовлечения сердца».
Клиника
У части больных в результате текущего ревматического процесса развивается эндокардит, миокардит, перикардит с возможным формированием впоследствии порока сердца.
Лечение
См. «Ревматизм хорея без вовлечения сердца».
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА – приобретенное морфологическое изменение аортального клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз) или смыканию (недостаточность) или к тому и другому.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.
|
|
|
Классификация
Стеноз, недостаточность, комбинированный аортальный порок.
Клиника
Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.
Лечение
Лечение, профилактика основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – приобретенное морфологическое изменение митрального клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз) или смыканию (недостаточность) или к тому и другому.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Зависит от вида порока.
См. соответствующие разделы.
Классификация
Стеноз, недостаточность, комбинированный митральный порок.
Клиника
Зависит от вида порока.
См. соответствующие разделы.
Лечение
Профилактика рецидивов основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА – приобретенное морфологическое изменение трехстворчатого клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз) или смыканию (недостаточность) или к тому и другому.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.
Классификация
Стеноз, недостаточность, комбинированный порок трехстворчатого клапана.
Клиника
Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.
Лечение
Профилактика рецидивов основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, ПРИ КОТОРЫХ КЛАПАН НЕ УТОЧНЕН, – ревматическое поражение эндокарда.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам соединительной ткани, эндокарду.
|
|
|
Клиника
Проявляется: лихорадкой с ознобами, потливостью, признаками интоксикации (слабость, головная боль, похудание, снижение аппетита), появлением шумов в сердце (чаще при поражении аортального клапана, реже митрального или трехстворчатого клапанов). Для подтверждения диагноза используют эхокардиографию, повторные посевы крови на стерильность.
Лечение
Рациональная и продолжительная антибиотикотерапия; по показаниям проводится хирургическое лечение – иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ – приобретенное морфологическое изменение аортального клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз, вследствие рубцового сращения, рубцовой ригидности створок клапана) и к смыканию (недостаточность вследствие их разрушения, рубцовой деформации).
Этиология
Ревматический эндокардит.
Патогенез
См. соответствующие разделы.
Клиника
См. рубрики «Аортальный стеноз», «Аортальная недостаточность».
Лечение
Антибиотикотерапия; по показаниям проводится хирургическое лечение – иссечение пораженных участков с одновременным протезированием клапана.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ ОСТРЫЙ – воспалительное поражение миокарда при ревматическом процессе.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества, способные повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Эти вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам сердца.
Клиника
Проявляется выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца, разнохарактерными болями в области сердца, возможно развитие сердечной астмы, отека легких, появление признаков правожелудочковой недостаточности (увеличенная, болезненная печень, отеки ног и т. д. ). Перкуторно определяется расширение границ сердца, аускультативно – ослабление первого тона на верхушке, систолический шум на верхушке, учащение пульса, нарушения ритма.
|
|
|
Лечение
Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение сердечной недостаточности.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ – воспалительное поражение миокарда при ревматическом процессе.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам миокарда.
Классификация
Очаговый миокардит, диффузный миокардит.
Клиника
Диффузный миокардит проявляется выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями, разнохарактерными болями в области сердца, возможна сердечная астма, отек легких. Расширение границ сердца, учащение пульса, аритмия, ослабление первого тона на верхушке, появление признаков левожелудочковой недостаточности (в легких влажные мелкопузырчатые хрипы), правожелудочковой (увеличенная и болезненная печень, асцит, отеки ног). Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев в работе сердца, общее состояние часто не страдает.
Лечение
Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение осложнений.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ – воспаление околосердечной сумки без выпота (сухой перикардит) или с накоплением жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит).
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает токсины, способные повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Эти вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам сердца.
|
|
|
Классификация
По течению процесса выделяют острый и хронический.
Клиника
Проявляется болью в области сердца, связанной с дыханием и положением тела, одышкой постоянного характера, цианозом при экссудативном перикардите, шумом трения перикарда при формировании сухого перикардита. Диагноз подтверждают изменения ЭКГ, ЭхоКГ.
Лечение
Направлено на причину перикардита. При развитии тампонады сердца выполняют пункцию перикарда (перикардиоцентез).
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – развивается после перенесенного острого ревматического перикардита вследствие образования спаек и (или) отложения солей кальция.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
См. «Ревматический перикардит острый». Формирующийся экссудат в околосердечной сумке организуется, что приводит к образованию спаек, формируется констриктивный перикардит, при отложении солей кальция в рубцово-перерожденный перикард – панцирное сердце.
Клиника
Беспокоит одышка, боли, тяжесть, чувство распирания в правом подреберье, отеки шеи, рук, набухание шейных вен. Перкуторно границы сердца уменьшены, тоны отчетливы, может выслушиваться перикард-тон. При рентгенологическом исследовании выявляются очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Утолщение и обызвествление перикарда по данным Эхо-КГ.
Лечение
Этиологическое; перикардэктомия.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ – представляет собой поражение внутренней стенки сердца (эндокарда) вследствие текущего ревматического процесса.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
См. «Ревматический перикардит острый».
Клиника
Клиническая картина эндокардита чрезвычайно бедна. У больного наблюдается более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, бархатный тембр первого тона, появление систолического или диастолического шума в области верхушки сердца, аорты, тромбоэмболический синдром.
Лечение
Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение осложнений.
РЕВМАТОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКОГО – аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов, а также сердца, почек, печени, серозных оболочек, легких.
Этиология
Неизвестна. Возможные этиологические факторы: наследственная предрасположенность, вирус краснухи, ретровирус, парвовирус, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра.
Патогенез
В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, чему способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции.
Клиника
Возможно развитие сухого или экссудативного плеврита, диффузного фиброза, пневмонита. Пневмонит проявляется слабостью, потливостью, появлением одышки, непродуктивного кашля, усиливающегося в положении лежа.
При аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При присоединении плеврита появляется боль в грудной клетке, связанная с движением. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, иногда в нижних отделах легких определяются ревматоидные узелки.
Лечение
Глюкокортикоиды, лечение осложнений.
РЕВМАТОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКОГО – см. «Ревматоидная болезнь легкого».
РЕВМАТОИДНЫЙ БУРСИТ – хроническое аутоиммунное воспаление синовиальной сумки (мешкообразной полости с жидкостью, расположенной вокруг суставов и сухожилий для амортизации и трения тканей при движении).
Этиология
Ревматоидный артрит, при котором возможными этиологическими факторами являются:
1) наследственная предрасположенность;
2) вирус краснухи, ретровирус, парвовирус, цитомегаловирус, вирус Эпстайна – Барра.
Патогенез
См. «Ревматоидный артрит».
Клиника
Покраснение, отечность окружающих тканей, местная болезненность, ограничение движений. Поражаются II–III пястно-фаланговые суставы, проксимальные межфаланговые суставы, суставы позвоночника, запястья, а также возможно поражение локтевого, плечевого, коленного, голеностопного, тазобедренного суставов.
Лечение
Покой, временная иммобилизация, нестероидные противовоспалительные препараты, при неэффективности – глюкокортикоиды местно (внутрисуставное введение).
РЕВМАТОИДНЫЙ ВАСКУЛИТ (панартериит) – симптомокомплекс, развивающийся на фоне системного аутоиммунного воспалительного процесса (ревматоидного артрита) с вовлечением артериального русла.
Этиология
См. «Ревматоидный бурсит».
Патогенез
В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, чему способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции с поражением артерий, приводящей к висцеропатиям.
Клиника
Проявляется поражением кожи и внутренних органов. На поверхности кожи появляются полиморфная (реже геморрагическая) сыпь, экхимозы, сетчатое ливедо, кожа становится истонченной, сухой. Дигитальный артериит проявляется истончением, ломкостью, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки с возможным развитием гангрены дистальной фаланги. Поражение почек протекает в виде гломерулонефрита. При поражении сердца – клиника коронарного артериита, аортита. Возможно поражение мезентериальных артерий (боли, перитонеальные явления, реже мезентериальный тромбоз, инфаркт кишечника), легочных артерий (фиброзирующий альвеолит, пневмонит).
Лечение
Терапия основного заболевания.
РЕВМАТОИДНЫЙ УЗЕЛОК – специфичный признак ревматоидного артрита, возникающий в активной фазе заболевания.
Этиология
См. «Ревматоидный бурсит».
Патогенез
В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, чему способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие ответной иммунной реакции с формированием ревматоидного узелка.
Клиника
Ревматоидные узелки представляют собой округлые, плотные соединительно-тканные образования от нескольких миллиметров до 2 см в диаметре. Локализуются чаще подкожно или периостально на разгибательной поверхности предплечий, реже – в миокарде, эндокарде, легких, центральной нервной системе. Появляются в период обострения, исчезая или значительно уменьшаясь в стадии ремиссии. Иногда формируется ревматоидный нодулес, включающий множественные ревматоидные узелки, синовит, субхондральные кисты мелких суставов кистей и стоп.
Лечение
Терапия основного заболевания.
РЕЗУС-ИЗОИММУНИЗАЦИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО – состояние, возникающее при циркуляции в системе кровотока плода антител против его собственных эритроцитов.
Этиология
Несовместимость матери и плода по системе резус-фактора (реже АВО).
Патогенез
При попадании в кровоток матери эритроцитов плода, что происходит при нарушении плацентарного барьера (роды, аборт), возникают Ig против их резус-антигена, при этом продуцирующиеся IgG легко проходят через плаценту и вызывают гемолиз эритроцитов плода или новорожденного. Происходит повышенное образование билирубина, который частично конъюгируется и выводится почками, частично циркулирует в крови и накапливается в тканях плода, вызывая желтуху. Последняя вместе с анемией нередко является причиной тяжелых заболеваний и смерти плода или новорожденного.
Классификация
В зависимости от многих факторов (титр антител в крови матери, толщина плаценты, уровень гипербилирубинемии, гематокрита; сердечная деятельность, двигательная активность плода и др. ) выделяют три степени тяжести течения гемолитической болезни плода или новорожденного.
Клиника
Определение титра антител в крови матери (абсолютные значения и в динамике) – при сенсибилизации он повышен, исследование околоплодных вод – уровень билирубина и антител, ультразвуковое исследование – спленомегалия и гепатомегалия плода, кордоцентез с определением гематокрита плода и др.
Лечение
С целью профилактики и лечения – антирезус-иммуноглобулин матери. Десенсибилизация матери. Гемосорбция, плазмоферез. Гемотрансфузии плоду и новорожденному. При тяжелой форме течения – прерывание беременности.
РЕЗУС-ИММУНИЗАЦИЯ, ТРЕБУЮЩАЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – состояние, возникающее в результате появления в крови матери антирезус-иммуноглобулинов, что приводит к нарушению течения беременности и требует оказания медицинской помощи матери.
Этиология
Несовместимость матери и плода по системе резус-фактора (реже АВО). Медицинская помощь может потребоваться в нескольких ситуациях: профилактика резус-иммунизации (контроль при переливании крови молодым женщинам, введение антирезус-иммуноглобулина при аборте, родоразрешении) и ведение беременности, уже осложнившейся иммуноконфликтом в системе мать – плод.
Патогенез
См. «Резус-изоиммунизация плода и новорожденного».
Клиника
Определение титра антител в крови матери (абсолютные значения и в динамике) – при сенсибилизации он повышен, исследование околоплодных вод – уровень билирубина и антител, ультразвуковое исследование – спленомегалия и гепатомегалия плода, кордоцентез с определением гематокрита плода и др.
Лечение
С целью профилактики и лечения – антирезус-иммуноглобулин матери. Десенсибилизация матери. Гемосорбция, плазмоферез. Гемотрансфузии плоду и новорожденному. При тяжелой форме течения – прерывание беременности.
РЕКТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС (параректальный абсцесс, парапроктит) – острое или хроническое гнойное воспаление параректальной клетчатки.
Этиология
Попадание в параректальную клетчатку микрофлоры из прямой кишки через анальные железы, травмы слизистой оболочки, анальные трещины; распространение воспаления с предстательной железы, женских половых органов.
Патогенез
Проникновение агрессивной толстокишечной микрофлоры в низкорезистентную жировую клетчатку с появлением очага гнойного воспаления.
Классификация
По локализации гнойного процесса различают: подкожный, подслизистый, ишио-ректальный, ретроректальный, тазово-прямокишечный парапроктит.
Клиника
Заболевание начинается с недомогания, болей в промежности, усиливающихся при дефекации. Температура до 38–40 °C, с ознобом. При поверхностных формах появляется гиперемия и отек кожи промежности, ягодиц. При пальцевом исследовании выявляются резкая боль, инфильтрация и выбухание стенок прямой кишки. При несвоевременном обращении гнойник может вскрываться наружу в промежность или прямую кишку, с формированием свищей и переходом острого парапроктита в хронический.
Лечение
Показано оперативное лечение – вскрытие гнойника под контролем пальца или по игле. В послеоперационном периоде – антибиотикотерапия, дезинтоксикация, бесшлаковая диета. При хронических парапроктитах выполняют иссечение свищей.
РЕКТОВАГИНАЛЬНЫЙ СВИЩ ВРОЖДЕННЫЙ – врожденный порок развития, характеризующийся наличием сообщения между прямой кишкой и влагалищем. Сочетается с атрезией заднепроходного отверстия.
Этиология
Воздействие на плод неблагоприятных факторов в первые 8 недель развития, когда происходит разделение первичной клоаки, формирование прямой кишки и перфорация анальной мембраны.
Классификация
Относят к высоким (супралеваторным) аноректальным аномалиям (по Мельбурнской классификации).
Клиника
Выделение мекония, а затем газов и каловых масс через половую щель с первых дней жизни. Анальное отверстие отсутствует. Свищевое отверстие обычно узкое, расположено выше девственной плевы, создаются условия для восходящей инфекции. Недостаточное самоопорожнение кишки и невозможность проведения клизм приводят к каловому завалу и низкой толстокишечной непроходимости.
Лечение
При малом размере свища требуется экстренное оперативное вмешательство – разобщение свища с наложением сигмостомы, а в возрасте 1, 5–2 месяцев необходим второй этап операции с низведением прямой кишки. При широком свище вмешательство проводят в плановом порядке в возрасте 1, 5–2 месяцев по изложенным выше принципам.
РЕКТОЦЕЛЕ (архоцеле, проктоцеле) – подкожное выпадение прямой кишки через дефект мышц промежности или выхождение через этот дефект грыжи живота.
Этиология
Образование дефекта мышц промежности, связанное с их травмой или недостаточностью, нарушения связочного аппарата прямой кишки, повышение внутрибрюшного давления.
Классификация
Не разработана.
Клиника
Возникновение подкожного выпячивания в области промежности мягкоэластической консистенции; при ущемлении болезненное, с гиперемией кожи, боль при дефекации или ее невозможность.
Лечение
Хирургическое. Закрытие грыжевых ворот абдоминальным или промежностным доступом.
РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО – см. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Вдвое чаще встречается у женщин (4, 7–25, 8 %), чем у мужчин (2, 1–12, 3 %).
Этиология
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Патогенез
См. «Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии».
Классификация
В отечественной литературе выделяют тоскливую, тревожную и апатическую депрессию. В МКБ по тяжести выделяют легкую, средней степени и тяжелую. По активности выделяют обострение, рецидив и ремиссию.
Клиника
Зависит от активности заболевания, варианта течения. Классическая картина складывается из подавленного настроения, грусти, тоски, обеднения мышления и его прикованности к неприятным событиям, замедления движений и речи вплоть до депрессивного ступора.
Лечение
Психотерапия: психодинамическая (по Беллаку), недирективная (концепции Роджерса, Перлса, Маслоу), рациональная (по Беку и Эллису), межличностная (труды Вейсмана, Клермана). Медикаментозная терапия: применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, обратного захвата серотонина, антидепрессантов других групп. Для профилактики обострения эффективны препараты лития.
РЕКУРРЕНТНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТЕКУЩЕЕ СОСТОЯНИЕ РЕМИССИИ – синдром, характеризующийся депрессивной триадой: подавленным настроением, замедлением мышления и двигательной заторможенностью. В отечественной литературе более известно под названием монополярная депрессия.
Этиология
Предложено множество теорий, часть из них ищет причину в детском возрасте на этапе формирования личности. Более оправдана связь заболевания со стрессами (проблемами в семье и на работе, потерей близких и т. п. ). Доказана роль генетической предрасположенности.
Патогенез
Существовавшая теория недостатка серотонина (норадреналина) себя не оправдала. По современным представлениям помимо нарушения серотонинергических систем, происходит также нарушение функции постсинаптических β -адренорецепторов, 5-НТ2 и пресинаптических α 2-адренорецепторов.
Клиника
Клиническая картина включает только анамнестические данные о наличии в прошлом депрессивного расстройства. Вероятность повторения при наличии в анамнезе одного приступа – около 50 %, более одного – до 75 %. После перенесенного приступа у 30 % наблюдается неполное выздоровление, у 20 % – хроническое течение.
Лечение
|
|
|
