 |
Энтеровирусный везикулярный фарингит
|
|
|
|
ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ ФАРИНГИТ
Этиология
Возбудитель – вирус Коксаки группы А-21, который относится к роду энтеровирусов. Геном представлен однонитевой несегментированной молекулой РНК. Размер вирусных частиц – 20–30 нм. Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем.
Клиника
Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляется головная боль, иногда боли в мышцах. Постоянный симптом – умеренно выраженное воспаление дыхательных путей. Заболевание сопровождается насморком, сухим кашлем, сухими хрипами в легких. Как правило, температура понижается через 3 дня. Катаральные явления исчезают к 4–7-му дню. Болезнь может осложниться очаговой пневмонией бактериальной природы.
Диагностика
Проводят вирусологическое исследование смыва с глотки, выявление нарастания титра антител в серологических реакциях.
Лечение
Этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.
ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI – это острая кишечная инфекция, вызванная энтерогеморрагической группой кишечных палочек.
Этиология
Возбудитель инфекции – энтерогеморрагическая E. coli (EPEC), относится к семейству Escherichia. Возбудители представляют собой палочки небольших размеров, подвижные, с закругленными концами, грамотрицательные, факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, имеют сложное антигенное строение.
Патогенез
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. EРEC обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактором вирулентности является продукция двух шигоподобных токсинов.
|
|
|
Клиника
Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. Отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость. С первых дней беспокоят схваткообразные боли в животе, учащенный стул с примесью крови. Характерны тенезмы. В некоторых случаях наблюдаются слизисто-кровянистые скудные испражнения с болезненными тенезмами. В тяжелых случаях стул приобретает вид мясных помоев. При ректороманоскопии у больных выявляются признаки гемоколита, воспалительные изменения различной выраженности.
Диагностика
Проводят бактериологическое исследование испражнений. Для установления принадлежности к группе определяют наличие шигоподобных токсинов в реакции ИФА.
Дифференциальный диагноз проводят с другими острыми кишечными инфекциями, протекающими с признаками энтероколита (сальмонеллезом, шигеллезом и др. ).
Лечение
Назначают диетотерапию, микроклизмы с противовоспалительными препаратами, дезинтоксикационные и общеукрепляющие мероприятия. При дисбактериозе назначают пробиотики. Этиотропную терапию (антибиотикотерапию) не проводят.
ЭНТЕРОИНВАЗИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI – это острая кишечная инфекция, вызванная энтероинвазивной группой кишечных палочек.
Этиология
Возбудитель инфекции – энтероинвазивная E. coli (EPEC). Относится к семейству Escherichia. Это грамотрицательные палочки небольших размеров, не требовательные к питательным средам, имеющие сложную антигенную структуру.
Патогенез
Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Микроорганизмы обладают тропизмом к эпителию толстого кишечника. С помощью белков наружной мембраны они способны инвазировать стенку кишечника и размножаться внутриклеточно.
Клиника
Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. В некоторых случаях наблюдаются повышение температуры тела с ознобом, головная боль, схваткообразные боли в животе. Затем появляется учащенный жидкий стул до 3–5 раз в сутки с примесью слизи, иногда с кровью. Рвота бывает редко. Заболевание обычно протекает легко и заканчивается через 5–7 дней.
|
|
|
Диагностика
Проводят бактериологическое исследование испражнений.
Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, определение белков наружной мембраны в ИФА.
Лечение
Назначают сорбенты, пробиотики, в тяжелых случаях – антибактериальные препараты.
ЭНТЕРОКОЛИТ, ВЫЗВАННЫЙ CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Этиология
Возбудитель инфекции – C. difficile, относящийся к семейству Clostridiaceae. Это крупные грамположительные палочки, образующие споры. Они являются облигатными анаэробами.
Патогенез
Микроорганизм может входить в состав нормальной микрофлоры толстого кишечника. Заболевание возникает после активной массивной антибиотикотерапии, в результате которой резко снижается колонизационная резистентность нормальной микрофлоры толстого кишечника, и C. difficile начинает размножаться и приобретать вирулентность. Фактором патогенности микроорганизмов является продукция экзотоксинов, которые обладают энтеротропным и цитотоксическим действием.
Клиника
Заболевание начинается с повышения температуры тела. Появляется жидкий стул до 5–10 раз в сутки с примесью слизи и крови. Иногда стул может быть водянистым. Беспокоят боли в животе слабой интенсивности. При ректороманоскопии видно, что вся слизистая толстого кишечника покрыта псевдомембраной – некротическим налетом. В тяжелых случаях может развиваться обезвоживание организма.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины, данных ректороманоскопии и колоноскопии, обнаружения в культуре тканей цитотоксина. Проводят бактериологическое исследование испражнений.
Лечение
Из антибактериальных препаратов используют метронидазол, ванкомицин, сорбенты, пробиотики. При нарушении водно-электролитного баланса показана пероральная регидратация.
ЭНТЕРОПАТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI , – это острая кишечная инфекция, вызванная энтеропатогенной группой кишечных палочек.
|
|
|
Этиология
Возбудитель инфекции – энтеропатогенная E. coli (EPEC). Это небольшие грамотрицательные палочки. Они хорошо растут на обычных питательных средах, имеют сложную антигенную структуру. EPEC вызывает заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки у детей до 1 года.
Патогенез
Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии. Поражается эпителий тонкой кишки у детей до 1 года.
Клиника
Инкубационный период составляет от 1 до 22 суток. Заболевание начинается с повышения температуры, поноса и рвоты. Стул частый, водянистый. В тяжелых случаях происходит значительная потеря жидкости и солей, развивается обезвоживание и эксикоз, что опасно появлением судорог у детей. Отмечается быстрое похудание ребенка, нарушается общее состояние. Заболевание продолжается от 1 до 3 недель, иногда принимает затяжное течение.
Заболевание может протекать также в легкой, стертой и абортивной формах.
Диагностика
Проводят бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс.
Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, токсической диспепсией и другими кишечными заболеваниями детей раннего возраста.
Лечение
Требуется соблюдение диеты. Проводят пероральную регидратацию солевыми растворами, в тяжелых случаях – внутривенную инфузию полиионных растворов. При необходимости назначается антибактериальная терапия. Для борьбы с дисбактериозом применяются пробиотики.
ЭНТЕРОПТОЗ – это опущение органов брюшной полости: желудка, кишечника, печени, желчного пузыря и др.
Этиология и патогенез
Опущение внутренних органов может быть обусловлено слабостью связочного аппарата, быстрым похуданием, длительными упорными запорами. Энтероптоз может развиваться после повторных и частых беременностей.
Клиника
Заболевание развивается медленно и имеет затяжное течение. Чаще болеют женщины. Больных беспокоят ощущение тяжести в нижней части живота, боль в эпигастрии и пояснице, паховой области, приступы колик в правом подреберье. Могут наблюдаться головные боли, наклонность к обморокам, быстрая утомляемость. Аппетит обычно снижен. Отмечается склонность к запорам. При обследовании отмечается смещение границ органов брюшной полости.
|
|
|
Диагностика
Проводят рентгенологическое исследование, УЗИ-диагностику внутренних органов.
Лечение
Рекомендуются ношение бандажа, устранение запоров, улучшенное питание, проведение симптоматической терапии. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению.
ЭНТЕРОТОКСИГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ESCHERICHIA COLI , – это острая кишечная инфекция, вызванная энтеротоксигенной группой кишечных палочек.
Этиология
Возбудитель инфекции – энтеротоксигенная E. coli (EТEC) – небольшие грамотрицательные палочки. Они хорошо растут на обычных питательных средах, способны продуцировать энтеротоксины.
Патогенез
Источником инфекции может являться больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Способностью к инвазии возбудители не обладают. После проникновения в тонкую кишку происходит их адгезия к эпителиальным клеткам. Дальнейшее развитие патологического процесса связано с выделением энтеротоксина.
Клиника
Напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро; беспокоят недомогание, слабость, тошнота, в некоторых случаях рвота, схваткообразные боли в животе. Появляется понос. Стул жидкий, водянистый, обильный, без примеси крови и слизи. В большинстве случаев лихорадка отсутствует.
Диагностика
Для определения заболевания проводят бактериологическое исследование испражнений.
Дифференциальный диагноз проводят с сальмонеллезом, дизентерией, холерой и другими кишечными инфекциями.
Лечение
Проводят восстановление водно-электролитного баланса с помощью пероральной регидратации глюкозоэлектролитными растворами, при выраженном обезвоживании необходимы внутривенное введение полиионных растворов, дезинтоксикационная терапия.
ЭНТРОПИОН И ТРИХИАЗ ВЕКА. Энтропион – заворот века внутрь – может быть рубцовым, спастическим, старческим. Трихиаз века – состояние, характеризующееся нарушением положения и роста ресниц.
Этиология и патогенез
К рубцовому энтропиону приводят трахома и другие конъюнктивальные процессы, ведущие к развитию рубцов в конъюнктиве; химические и термические ожоги конъюнктивы. Это приводит к укорочению конъюнктивы и искривлению хряща, стягивающего край века и отклоняющего его к глазу.
|
|
|
К спастическому энтропиону приводят воспалительные процессы конъюнктивы, вызывая раздражение круговой мышцы и ее судорожное сокращение, вследствие чего хрящ века поворачивается по направлению к глазу.
Старческий энтропион развивается вследствие истончения орбитального жира и потери кожей эластичности.
Заворот века внутрь сопровождается трихиазом. Трихиаз как самостоятельная форма также может быть следствием врожденных аномалий положения ресниц, хронического блефарита, рубцов после ожогов и повреждений края век, что приводит к перетяжке корней ресниц, вследствие чего изменяется направление их роста.
Клиника
Веко корытообразно изогнуто выпуклостью вперед. Заднее ребро века закруглено, край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и трут по нему, вызывая резкое раздражение. Поредевшие и тонкие ресницы растут в различных направлениях, главным образом в сторону глаза. Осложнениями являются раздражение роговицы, кератит, язвы.
Диагностика
Затруднений не представляет.
Лечение
Заключается в устранении основного заболевания. Проводят оперативное лечение с пластикой века.
ЭНУРЕЗ НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ (ночное недержание мочи) – это непроизвольное мочеиспускание во сне при отсутствии органических расстройств пузырной мускулатуры и мочевого пузыря. Наблюдается в детском возрасте, чаще у мальчиков.
Этиология
Заболевание возникает при нарушении способности детей к пробуждению для мочеиспускания. Причинами этого могут быть повышение возбудимости интерорецепторов мочевого пузыря, перераздражение спинномозгового центра мочеиспускания, неадекватная реакция подкорковых образований на импульсы, поступающие по рефлекторной дуге. Непроизвольному мочеиспусканию во сне способствуют физическое и нервное переутомление и перенапряжение, излишний прием пищи и жидкости перед сном. В некоторых случаях возникновение ночного энуреза связывают с психотравмирующими факторами.
Клиника
Основным проявлением болезни является непроизвольное мочеиспускание во сне. У одних детей мочеиспускание во сне происходит без видимых внешних проявлений, другие больные перед мочеиспусканием ведут себя беспокойно и часто с появлением первых капель мочи просыпаются. Нередко у этих детей одновременно наблюдаются ночные страхи, скрежетание зубами, снохождение, раздражительность, заикание, изменчивость настроения, тикозные подергивания лица.
В одних случаях энурез бывает не постоянно, а лишь после неблагоприятных внешних факторов (например, после физического переутомления, душевных волнений, при лихорадочном состоянии, обильном питье на ночь). В других, более тяжелых случаях энурез представляет собой постоянное явление, когда вне зависимости от внешних влияний ребенок мочится в постель каждую ночь. В большинстве случаев энурез проходит по мере взросления ребенка.
Диагностика
Как правило, затруднений не вызывает. Необходимо исключить органическую патологию, приводящую к недержанию мочи.
Лечение
Необходимо ограничивать питье вечером, не давать соленую пищу на ночь, уделять большое внимание воспитанию и уходу. Проводят психотерапию, лечение гипнозом, общеукрепляющее лечение, дают тонизирующие препараты перед сном, чтобы сделать сон менее глубоким.
ЭНХОНДРОМАТОЗ – это врожденное заболевание опорно-двигательного аппарата, связанное с нарушением превращения хрящевой ткани в костную.
Этиология и патогенез
Заболевание является пороком развития костной ткани, связанным с замедленной и извращенной оссификацией эмбрионального хряща. В результате этого в метафизах трубчатых костей, а иногда и в диафизах, а также в плоских костях остаются крупные очаги эмбрионального хряща.
Клиника
Наиболее часто поражаются мелкие кости кистей и стоп, большеберцовые, бедренные, плечевые, тазовые кости. Проявляется заболевание в детском возрасте, когда ребенок начинает ходить. Характерны деформации костей, хромота, укорочение пораженных конечностей. Иногда первыми проявлениями заболевания являются патологические переломы костей. В клетчатке и мышцах появляются ветвистые гемангиомы. При рентгенологическом исследовании определяются овальные и веерообразные очаги просветления в метафизарных участках длинных трубчатых костей, соответствующие необызвествленной хрящевой ткани.
Диагностика
Проводится на основании клинической картины, рентгенологического исследования.
Лечение
Оперативное: иссечение метаплазированных участков и замещение дефекта костным трансплантантом.
ЭНЦЕФАЛИТ ВОСТОЧНЫЙ ЛОШАДИНЫЙ – это острое трансмиссивное вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением ЦНС.
Этиология
Возбудитель заболевания – α -вирус группы А семейства Togaviridae экологической группы арбовирусов. Размер вириона – 54–125 нм, он имеет сферическую форму. Быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Распространен вдоль Восточного побережья Америки от США до Аргентины. Переносчиками инфекции являются комары рода Aedes и Culex. Резервуар инфекции – птицы.
Патогенез
Вирус распространяется гематогенно, размножается в нейронах базальных ганглиев и продолговатого мозга. В ткани мозга наблюдается некроз нервных клеток, в мозговых оболочках – воспалительная реакция.
Клиника
Инкубационный период составляет 5–15 дней. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 39–40 °С, появляется сильная головная боль. Затем состояние больного значительно улучшается на 2–3 дня, а потом вновь повышается температура тела, появляются менингиальные симптомы, нарушение сознания вплоть до комы, судороги, повышение тонуса мышц. Возможны двигательные нарушения в виде парезов и параличей. В ликворе наблюдаются высокий плеоцитоз, повышенное содержание белка. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагностика
Для лабораторной диагностики применяют ИФА, РСК, РТГА и РН. Диагностически значимым является нарастание титров антител в 4 раза и более.
Лечение
В остром периоде показано введение противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина, проведение дезинтоксикационной, дегидратационной терапии, при необходимости – прием противосудорожных и симптоматических средств.
ЭНЦЕФАЛИТ ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (русский весенне-летний энцефалит) – это вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС. Распространен в таежной зоне Дальнего Востока, лесных районах Сибири, Урала, Восточной Европы.
Этиология
Возбудитель относится к роду Flavivirus семейства Togaviridae. Размер частиц – 25–40 нм, они содержат РНК. Возбудитель быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Переносчиками являются иксодовые клещи.
Патогенез
Человек заражается при укусе вирусофорного клеща. Резервуаром вируса в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих. Входными воротами инфекции служит кожа. Вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы.
Клиника
Инкубационный период составляет 3–21 день. В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни.
Болезнь начинается остро с повышения температуры до 39–40, 5 °С, появляются мучительная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. С 3–4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.
Диагностика
Для определения болезни проводят выделение возбудителя из крови и цереброспинальной жидкости, вирусологическое и серологическое исследования (РСК, РПГА, РН).
Дифференциальный диагноз проводят с менингитами и энцефалитами другого генеза, полиомиелитом, опухолями и абсцессами ЦНС.
Лечение
Применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ ЗАПАДНЫЙ ЛОШАДИНЫЙ – это острое вирусное трансмиссивное заболевание, протекающее с синдромом интоксикации и поражением ЦНС. Распространен в США, Канаде, Центральной и Южной Америке.
Этиология
Возбудитель – α -вирус группы А семейства тогавирусов группы арбовирусов. Размер вириона – 25–40 нм, он имеет округлую форму. Устойчив к низким температурам. Быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др. ). Переносчики – комары рода Culex tarsalis.
Патогенез
Механизм заражения – трансмиссивный. Гематогенным путем возбудитель проникает в головной мозг, вызывая воспаление. Изменения наиболее выражены в коре больших полушарий головного мозга, коре мозжечка, хвостатых и чечевицеобразных ядрах, висцеролатеральных ядрах зрительных бугров.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–21 день. После продромального периода (2–3 дня) резко повышается температура тела до 40–41 °С, появляются сильная головная боль, выраженные миалгии. Отмечаются тошнота, рвота, нарушение сознания. Возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, нарушение речи, тремор, снижение рефлексов. В ликворе наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительно увеличенное количество белка и сахара.
Диагностика
Проводят серологическое исследование парных сывороток (РТГА, РСК и РН).
Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами.
Лечение
См. лечение других вирусных энцефалитов.
ЭНЦЕФАЛИТ КАЛИФОРНИЙСКИЙ – это острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.
Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне.
Этиология
Возбудитель – вирус рода буньявирусов семейства буньявирусов группы арбовирусов. Размер вирусной частицы – 40–45 нм, она имеет сферическую форму.
Патогенез
Аналогичен другим арбовирусным энцефалитам.
Клиника
Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляется интенсивная головная боль. Отмечаются жалобы на сонливость, появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги. Весьма характерны судороги (эпилептиформные припадки) в острой фазе болезни. Обнаруживаются ригидность затылочных мышц и тремор. Потом развиваются спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве. Может наблюдаться инъекция сосудов конъюнктивы и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться парезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 месяца.
Диагностика
Проводят выделение вируса из крови или ликвора, определяют антитела (РТГА, РСК, РН).
Дифференциальный диагноз проводят с другими энцефалитами.
Лечение
Аналогично лечению других вирусных энцефалитов. Часто бывает необходимо использовать противосудорожные средства.
ЭНЦЕФАЛИТ КОМАРИНЫЙ ВИРУСНЫЙ (японский) – это острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита. Распространен в странах Юго-Восточной Азии.
Этиология
Возбудитель – вирус рода Flavivirus экологической группы Arboviruses. Содержит РНК, размер частицы – 15–50 нм, относится к термолабильным вирусам.
Патогенез
Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров Culex tritanaeniarhynhus. Резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы). Имеется четкая летне-осенняя сезонность. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагий в миокарде, ЦНС, почках, ЖКТ и др.
Клиника
Инкубационный период составляет 5–21 день.
В начальный период (3–4 дня) отмечаются внезапный подъем температуры, головная боль, боли в пояснице, животе, конечностях, рвота, гиперемия лица и склер, потливость, повышение АД, учащение пульса, повышение мышечного тонуса.
В период разгара болезни наблюдаются симптомы очагового поражения головного мозга, нарастает менингиальный синдром, угнетение сознания вплоть до комы, появляются психические расстройства, мышечная гипертония, могут возникать спастические парезы и параличи, хореиформные гиперкинезы мышц лица и верхних конечностей, нарушается светоощущение, сужается поле зрения.
Период реконвалесценции (4–7 дней) характеризуется нормализацией температуры тела, сохраняются остаточные симптомы поражения головного мозга.
Диагностика
Проводится на основании клиники, выделения вируса из крови и ликвора, серологического исследования (РСК, РТГА, РН и др. ).
Дифференциальный диагноз проводят с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.
Лечение
Проводится специфическая терапия с помощью иммуноглобулина, гипериммунной лошадиной сыворотки, назначаются дезинтоксикационные, диуретические средства, глюкокортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИС – это острая вирусная нейроинфекция, характеризующаяся общей интоксикацией и поражением ЦНС.
Этиология
Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Размер вириона – 20–30 нм. Устойчив к замораживанию, высушиванию. Быстро разрушается при нагревании.
Патогенез
Источник инфекции – дикие птицы и млекопитающие. Переносчиками являются комары рода Culex. Входные ворота – кожа. Вирус распространяется гематогенным путем (особенно интенсивное размножение наблюдается в ЦНС), поражает нейроны коры больших полушарий, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–21 день. Начало острое, появляются общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах, головокружение, тошнота, рвота. Температура тела повышается до 40–41 °С. На 2–3-й день заболевания развиваются менингиальные и общемозговые симптомы. Больные сонливы, отмечаются светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи, бред, двигательные расстройства, гипертонус мышц. Параличи наблюдаются редко, обычно они имеют спастический характер. Бывают эпилептиформные припадки. Глубокое нарушение сознания встречается редко. Характерным клиническим признаком является дизурия. В ликворе отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное количество белка.
Диагноз
Ставится на основании результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА.
Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитами и энцефаломиелитами другой этиологии.
Лечение
Проводится симптоматическая терапия, дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, назначается введение гипериммунной лошадиной сыворотки.
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ – это заболевание, характеризующееся распространенным поражением ствола головного мозга.
Этиология
В основе заболевания лежит дефицит витамина В1, который может быть вызван неправильным питанием, хроническим алкоголизмом, заболеваниями ЖКТ, авитаминозами, неукротимой рвотой и др.
Патогенез
В ЦНС отмечается уменьшение количества нейронов, демиелинизация серого вещества. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются области медиального гипоталамуса, сосцевидных тел, червь мозжечка и ядра III, VI и VIII черепных нервов.
Клиника
Заболевание протекает остро, подостро или хронически. В типичных случаях выявляется триада симптомов: атаксия (неустойчивость походки), офтальмоплегия вследствие паралича мышц глазного яблока, нарушение психики (спутанность сознания, делирий). Могут быть различные полиневропатии. Глазные симптомы включают в себя нистагм, парез VI черепных нервов и горизонтальный или комбинированный горизонтально-вертикальный парез взора. В редких случаях возникают зрачковые нарушения, гиперкинезы, изменение мышечного тонуса, вегетативные расстройства. Могут наблюдаться прогрессирующие расстройства сознания вплоть до комы. Со стороны крови отмечается анемия.
Диагностика
Для определения заболевания проводят исследование ликвора (повышение содержания белка), компьютерную томографию, МРТ.
Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатиями другого генеза.
Лечение
Назначают внутривенное или внутримышечное введение витамина В1, магнезию, другие витамины (группы В, С, никотиновую кислоту), анаболические стероиды. Одновременно проводят лечение основного заболевания.
ЭНЦЕФАЛОЦЕЛЕ – аномалия развития черепа и головного мозга, характеризующаяся наличием черепно-мозговой грыжи.
Этиология и патогенез
Энцефалоцеле формируется в результате несращения костей черепа в эмбриональном периоде. Образуется грыжевой мешок, содержащий оболочки и вещество головного мозга.
Клиника
У новорожденного визуально определяется мягкотканый мешок на голове, покрытый кожей синюшно-багрового цвета или с гиперпигментацией. Наиболее частая локализация – затылочная область. Грыжевое выпячивание отчетливо пульсирует. Неврологическая симптоматика определяется локализацией грыжи. Могут отмечаться расстройства жизненно важных функций (сосания, дыхания, глотания). По локализации различают энцефалоцеле лобные, затылочные, височные, межтеменные, фронто-этмоидальные, базальные, области задней черепной ямки, заднего (малого) родничка.
Диагностика
Проводится на основании клинического осмотра, рентгенологического исследования, пункции грыжевого выпячивания.
Лечение
Только хирургическое, в основном превентивное и косметическое.
ЭОЗИНОФИЛИЯ – состояние, характеризующееся повышенным содержанием эозинофилов в крови.
Этиология и патогенез
Заболевание возникает вследствие повышенной продукции эозинофилов в костном мозге. Эозинофилия может быть защитной реакцией организма на внедрение чужеродного белка. Различают эозинофилии реактивные и возникающие при заболеваниях крови. Реактивная эозинофилия развивается при паразитарных заболеваниях, гельминтозах, аллергических состояниях, приеме лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты и др. ); у лиц с преобладанием тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. Эозинофилия отмечается при ряде заболеваний системы крови: хроническом миелолейкозе, миелофиброзе, полицитемии, злокачественных лимфомах, лимфогранулематозе, острых лейкозах, болезни «тяжелых цепей». Эозинофилия наблюдается при онкологических процессах: раке желудочно-кишечного тракта, половых органов, почек, щитовидной железы, при диффузном варианте эозинофильной гранулемы костей.
Клиника
Нормальным считается уровень эозинофилов крови, составляющий 0, 5–5 % от общего количества лейкоцитов. При эозинофилии в клинической картине на первое место выходят симптомы основного заболевания.
Диагностика
Число эозинофилов определяют в общем анализе крови. Для обнаружения причины эозинофилии производят гельминтологическое исследование, при необходимости – пункцию костного мозга, лимфоузлов, селезенки.
Лечение
Лечение основного заболевания приводит к устранению эозинофилии.
ЭПИГЛОТТИТ ОСТРЫЙ – это инфекционное воспаление и отек надгортанника, которые могут приводить к полной обструкции дыхательных путей. Болеют в основном дети 2–4 лет.
Этиология и патогенез
Чаще всего возбудителем является Haemophilus influenzae. Заболевание могут вызывать также стрептококки группы A, пневмококки, Mycobacterium tuberculosis, Corynebacterium diphtheriae. Воспаление локализуется между основанием языка и надгортанником. При этом надгортанник смещается назад, становится отечным, и развивается угроза обструкции дыхательных путей.
Клиника
Заболевание развивается остро, появляются лихорадка, раздражительность, дисфония, затруднение глотания, боль в горле, одышка, стридор. Больные занимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед. Изо рта вытекает слюна. Нижняя челюсть у больных выдвинута вперед, шея разогнута. При рентгенологическом исследовании определяется увеличенный надгортанник (симптом большого пальца).
Диагностика
Диагноз подтверждают с помощью ларингоскопии или фибробронхоскопии, рентгенографии шеи в боковой проекции. Проводят посев крови для выделения возбудителя.
Лечение
Необходима экстренная помощь. Делают трахеотомию или интубацию трахеи. Проводят инфузионную терапию, внутривенное введение антибиотиков (ампициллина, сульбактама, цефотаксима).
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ МИАЛГИЯ (плевродиния) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся мышечными болями и лихорадкой.
Этиология и патогенез
Возбудитель – вирус Коксаки типа В, относится к роду энтеровирусов, размер вириона – 20–30 нм, содержит РНК. Длительное время может сохраняться во внешней среде. Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Механизм передачи этих возбудителей – аспирационный и фекально-оральный. Возбудитель обладает тропизмом к мышечной и нервной ткани человека. В пораженных тканях развиваются воспаление, некротические и дистрофические процессы.
Клиника
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °С. На фоне лихорадки появляются мышечные боли в области живота и нижних отделов грудной клетки, интенсивные, носящие приступообразный характер, усиливающиеся при кашле, движениях. Беспокоит головная боль. Иногда на 2–3-й день заболевания появляется кореподобная сыпь преимущественно на лице, туловище и конечностях. Заболевание длится от 2 до 6–8 дней. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз или нормоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилию и лимфоцитоз. Возможно присоединение признаков поражения ЦНС в виде полимиелитоподобного синдрома.
Диагностика
Диагноз выставляют на основании клиники, серологических и вирусологических исследований. Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом, непроходимостью кишечника.
Лечение
Специального лечения нет. Из симптоматических средств применяют анальгетики, жаропонижающие средства, обильное питье, витамины, антигистаминные препараты.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ – острое трансмиссивное антропонозное заболевание.
Этиология
Возбудитель – Borrelia recurrentis, относится к роду Borrelia, имеет длину 20–40 нм, извитое тело, грамотрицательная, подвижная. Растет на питательных средах, содержащих белок. Быстро погибает во внешней среде, при нагревании и высушивании, но хорошо переносит низкие температуры.
Патогенез
Источник инфекции – лихорадящий больной. Переносчиками инфекции являются платяная, головная и лобковая вши. Заражение происходит при втирании в кожу гемолимфы раздавленных вшей. Боррелии размножаются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, затем поступают в кровь. При взаимодействии с антителами образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые вызывают расстройства микроциркуляции.
Клиника
Инкубационный период составляет 3–14 дней. Характерно чередование приступов лихорадки с периодами нормальной температуры. Температура тела может повышаться до 39–40 °С, сопровождается мучительными головными болями, бессонницей, болями в икроножных мышцах, суставах и по ходу нервов, гиперемией лица и конъюнктив, иногда – высыпаниями на коже. Могут возникать тошнота, рвота, по
|
|
|
