 |
Яичниковая беременность.
|
|
|
|
Ю
ЮВЕНИЛЬНЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ – это системное сосудистое заболевание, при котором поражаются стенки мелких и средних артерий. Степень поражения сосудов варьируется от легкой ишемии до тяжелых инфарктов и некроза.
Этиология и патогенез
Провоцирующими факторами считают бактерии, вирусы, генетическую предрасположенность к аллергическим, ревматическим, сердечно-сосудистым заболеваниям, влияние лекарств. В патогенезе ведущую роль играют иммунные механизмы и нарушения в системе свертывания крови. Изменения относятся как к гуморальному, так и к клеточному иммунитету с развитием гиперчувствительности, формированием циркулирующих иммунокомплексов и фиксацией их в сосудистой стенке.
Клиника
Ювенильный полиартериит может протекать с преимущественным поражением периферических артерий или сосудов внутренних органов. В зависимости от этого он бывает двух видов: тромбангиитический и классический. Характерные особенности заболевания – кожные или подкожные узелки, располагающиеся вдоль сосудистых пучков на конечностях, геморрагическая пурпура. Заболевания внутренних органов могут отсутствовать. Возможно сочетание типичных проявлений заболевания с образованием некрозов и язв. Температура тела высокая. Больного беспокоят боли в мышцах, слабость, потливость, потеря веса. Начало болезни может сопровождаться кашлем, одышкой. При аускультации выслушиваются рассеянные хрипы.
Диагностика
Диагноз ставят по клиническим симптомам заболевания и инструментальным данным. Рентгенологически выявляются признаки поражения дыхательных путей. Характерны снижение прозрачности легочных полей, усиление сосудистого рисунка. Выявляются большое количество очаговоподобных теней с нечеткими контурами, эмфизема.
|
|
|
Лечение
Антибиотики в таких случаях неэффективны, положительная динамика отмечается лишь после назначения противовоспалительной иммунодепрессивной терапии. Также в лечении применяют антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы.
ЮНОШЕСКИЙ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ (ЮАС) – это хроническое заболевание воспалительного характера, при котором поражаются периферические суставы и позвоночник. Встречается преимущественно у мальчиков до 16 лет.
Этиология
Неизвестна. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, генетическим маркером которой является антиген HLA B27.
Патогенез
Вероятно, антиген HLA B27 является рецептором для этиологического повреждающего фактора. Образующиеся при этом комплексы приводят к выработке цитотоксических Т-лимфоцитов. Эти клетки разрушают участки тканей, где находится антиген В27.
Клиника
Заболевание развивается преимущественно у мальчиков в позднем подростковом возрасте. Наиболее часты поражения крестцово-подвздошных суставов, асимметричное поражение тазобедренных и коленных суставов. Суставной синдром нестойкий, боли усиливаются по ночам. Острый передний увеит протекает легко и не угрожает зрению, у некоторых пациентов он предшествует артриту. При этом признаки вовлечения позвоночника длительно отсутствуют.
Диагностика
Верификация диагноза у этих детей затруднена до тех пор, пока не сформировались сакроилеит и характерное поражение позвоночника. У половины больных находят HLA B27. Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела не выявляются. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки сакроилеита, склероз в межпозвонковых суставах, характерна деформация позвоночника в виде бамбуковой палки.
Лечение
Лечебная программа включает соблюдение режима (сюда входят жесткая постель, правильная осанка), используются НПВС, глюкокортикоиды, негормональные иммунодепрессанты, лечебная физкультура, массаж, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
|
|
|
ЮНОШЕСКИЙ (ЮВЕНИЛЬНЫЙ) АРТРИТ. Это заболевание не является ревматоидным артритом и представляет характерный лишь для детей вариант хронического ювенильного артрита.
Этиология
Причина заболевания еще не известна. Начало болезни может провоцироваться инфекционными агентами (вирусом краснухи, микоплазмой), физической травмой сустава, психоэмоциональным стрессом, генетической предрасположенностью.
Патогенез
В основе патогенеза лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, которые возникают из-за дефицита лимфоцитов, T-супрессоров. Аутоиммунный процесс вызывает развитие синовиита, эрозирование суставных поверхностей костей и деструкцию хряща.
Клиника
Юношеский артрит встречается преимущественно у девочек в раннем возрасте. Типичны асимметричность поражения, мягкое течение и поражение коленных суставов, поражения позвоночника редки. Существует риск развития переднего увеита в течение первых 5 лет после возникновения артрита. Увеит является потенциально опасным и может привести к слепоте. Системные проявления заболевания отсутствуют или выражены незначительно.
Диагностика
Основные диагностические критерии: вовлечение в воспалительный процесс до четырех суставов в первые 6 месяцев болезни, рентгенологические признаки (эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, признаки выпота в суставе). Антинуклеарные антитела считаются фактором риска развития переднего увеита. Ревматоидный фактор обычно не обнаруживается. Определяются HLA DR5, DRW8, но не выявляется HLA B27.
Лечение
Направлено на купирование воспалительного процесса при помощи НПВС, физиотерапии и лечебной физкультуры. Внутрисуставное введение кортикостероидов эффективно и безопасно.
ЮНОШЕСКИЙ АРТРИТ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА И РЕГИОНАРНОМ ЭНТЕРИТЕ – это хроническое неспецифическое заболевание воспалительного характера, поражающее пищеварительный тракт. Артрит является внекишечным проявлением заболевания.
|
|
|
Этиология и патогенез
Антигены окружающей среды, проникающие в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, способны вызывать развитие различных ревматологических заболеваний.
Клиника
Часто артрит предшествует появлению симптомов основного заболевания. Для юношеского артрита при болезни Крона характерны острое начало, мигрирующий асимметричный характер поражения, вовлечение в процесс, как правило, менее пяти суставов. Преимущественно поражаются коленные и голеностопные суставы. Часто артриты проходят самостоятельно в течение нескольких месяцев и не приводят к деформации суставов.
Диагностика
Рентгенологические изменения суставов не выявляются. В синовиальной жидкости определяется воспалительный экссудат нейтрофильного характера. Кристаллический осадок и бактерии в синовиальной жидкости отсутствуют. Лабораторные данные показывают умеренно выраженные воспалительные изменения в крови.
Лечение
Проводится лечение глюкокортикоидами, негормональными иммунодепрессантами.
ЮНОШЕСКИЙ АРТРИТ ПРИ ПСОРИАЗЕ – это воспалительное заболевание суставов у больных псориазом.
Этиология
Псориаз является системным заболеванием, при котором поражаются как органы, так и многие системы организма, в том числе и суставы.
Патогенез
Причина развития псориатического артрита еще не известна. Предрасполагающими факторами в развитии заболевания считаются инфекции и стрессы. Они приводят к развитию воспаления в суставах с последующей их деформацией.
Клиника
При псориатическом артрите поражение суставов несимметрично, заболевание начинается с поражения большого пальца на стопе. Отмечаются болезненность и припухлость. При этом кожа над местом поражения становится багрово-синюшной. Беспокоят боли в пятках. Характерно изменение суставов между фалангами на кистях и стопах. Они приобретают форму редиски. Возможно сочетание с изменением формы ногтей. В некоторых случаях воспалительный процесс захватывает все суставы пальца, и они становятся похожими на сосиску. Обычно первично поражение кожи, а затем – суставов.
|
|
|
Диагностика
Для подтверждения диагноза назначают анализ крови из вены для определения ревматоидного фактора и исключения ревматоидного артрита. На рентгенограмме обнаруживаются процесс разрушения костей с осевым смещением, околосуставные наложения и паравертебральная кальцификация.
Лечение
Наряду с лечением артрита проводится комплексное лечение основного заболевания – псориаза. Применяют НПВС (диклофенак, индометацин), гормональные кортикостероидные препараты. Возможно внутрисуставное введение лекарств. Используют методы физиотерапии, очищения крови (плазмоферез), санаторно-курортное лечение вне периодов обострения.
ЮНОШЕСКИЙ АРТРИТ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ. Язвенный колит – это болезнь неизвестной этиологии, которая характеризуется хроническим воспалительным процессом в толстой кишке с развитием язвенно-некротических изменений в слизистых оболочках прямой и ободочной кишок. Одним из внекишечных проявлений этого заболевания у детей является артрит.
Этиология
Заболевание изучено мало.
Патогенез
Основными патогенетическими механизмами заболевания являются иммунологические нарушения и аутоиммунизация, дисбактериоз, аллергические реакции, генетические факторы, нервно-психические нарушения, повышение уровня противовоспалительных простагландинов и лейкотриенов в слизистой оболочке толстой кишки, что способствует развитию в ней интенсивного воспалительного процесса.
Клиника
Для артрита характерно подострое течение. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно мелкие суставы, поражаются верхние конечности. Признаки воспаления умеренные, асимметричные, нелетучие. Вовлечения в процесс новых суставов не происходит. После выздоровления остаточные явления в виде контрактур, деформаций не наблюдаются.
Диагностика и лечение
На рентгенограмме также можно выявить симптомы эпифизарного остеопороза, но эрозий суставных поверхностей никогда не бывает. Лабораторные данные: умеренно выраженные воспалительные изменения в крови, которые имеют быструю обратную динамику на фоне лечения основного процесса.
ЮНОШЕСКИЙ АРТРИТ С СИСТЕМНЫМ НАЧАЛОМ более всего соответствует серонегативному ревматоидному артриту с системными проявлениями, начавшемуся у ребенка до 16 лет.
Этиология
Причина заболевания еще не известна. Начало болезни может провоцироваться инфекционными агентами (вирусом краснухи, микоплазмой), физической травмой сустава, психоэмоциональным стрессом, генетической предрасположенностью.
|
|
|
Патогенез
Течение заболевания определяется дисфункцией иммунной системы.
Клиника
Заболевание имеет следующие особенности: одинаково часто болеют мальчики и девочки, рано возникают системные жалобы и внесуставные поражения, характерна гектическая лихорадка, наблюдается незудящая макулопапулярная ревматоидная сыпь, имеется генерализованная лимфаденопатия, наблюдается гепатоспленомегалия, часто развиваются перикардит и плеврит, в некоторых случаях – полиартрит и шейный спондилоартрит. Течение заболевания характеризуется рецидивами и непродолжительными ремиссиями.
Диагностика
Антинуклеарные антитела обнаруживаются очень редко. LE-клетки обычно не обнаруживаются. Обнаруживаются HLA B8, B35; DR4, DW7. Рентгенологически в суставах выявляются неспецифичные изменения: в ранней фазе заболевания определяются отечность мягких тканей, околосуставной остеопороз, периостальная костная пролиферация.
Лечение
Лечебная программа включает в себя противовоспалительные средства быстрого действия (НПВС, гормоны), базисные средства (препараты золота, иммунодепрессанты-цитостатики, D-пеницилламин, 4-аминохинолиновые соединения и др. ), средства и методы иммунокорригирующего действия, внутрисуставное введение лекарств. Назначаются физиотерапия, лечебная физкультура, массаж, санаторно-курортное лечение.
ЮНОШЕСКИЙ ДЕРМАТОМИОЗИТ представляет собой тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц, кожных покровов и сосудов микроциркуляторного русла с менее выраженным поражением внутренних органов. Нередко осложняется кальцинозом и гнойной инфекцией.
Этиология
Неизвестна.
Клиника
В клинической картине преобладает кожно-мышечный синдром. Он обнаруживается благодаря симметричному поражению проксимальных мышц (плечевого и тазового пояса, шеи) в виде их тестоватого уплотнения, болезненности при пальпации. Отмечаются лихорадка, прогрессирующая мышечная слабость (вплоть до полной обездвиженности), интенсивные мышечные боли, нарастающая мышечная и общая дистрофия.
Типичными ранними кожными изменениями являются эритематозные с фиолетовым оттенком пятна, прежде всего в периорбитальных (симптом очков) и периназальных областях, на веках и ушных раковинах, высыпания в области разгибательных поверхностей мелких суставов кистей, ногтевые и периорбитальные телеангиэктазии. Характерны полиартралгии.
Лечение
Включает применение глюкокортикоидов, цитостатиков, НПВС, аминохинолиновых соединений, улучшение метаболизма в мускулатуре и лечение кальциноза, лечебную физкультуру.
ЮНОШЕСКИЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ СКОЛИОЗ появляется обычно с толчком роста, предшествующим периоду созревания, с десятилетнего возраста.
Этиология
Существенное значение в распространенности идиопатического сколиоза имеет генетический фактор.
Клиника
Идиопатический сколиоз развивается в грудном и поясничном отделах позвоночника в период роста юноши, чаще девушки.
Поясничный идиопатический сколиоз имеет вершину искривления на уровне I–II поясничных позвонков. Дуга искривления распространяется на нижние грудные позвонки. Над и под первичной кривизной имеются постоянные компенсаторные противоискривления. Грудной сколиоз – наиболее частый из всех идиопатических сколиозов, возникающих у подростков. В первичную дугу искривления с вершиной, расположенной на уровне VII–X грудных позвонков, вовлечены от 7 до 10 позвонков. Над первичной кривизной и под ней хорошо выражены компенсаторные противоискривления.
Диагностика
Диагноз идиопатического сколиоза ставят после исключения метаболической или неврологической причины и получения рентгенологических данных.
Лечение
Включает мобилизацию искривленного отдела позвоночника, коррекцию деформации и стабилизацию позвоночника в положении достигнутой коррекции.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ БЕДРА И ТАЗА проявляется в юношеском возрасте в виде асептического некроза вертлужной впадины. Для диагностики используют рентгенологический метод. Лечение проводят созданием покоя пораженной конечности в сочетании с лечебной физкультурой и физиотерапией. По показаниям используют хирургическое лечение.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ БОЛЬШОЙ И МАЛОЙ БЕРЦОВЫХ КОСТЕЙ – ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ (болезнь Осгуда – Шлаттера). Заболевание встречается преимущественно у юношей. В процесс вовлекаются обе конечности.
Этиология
Неизвестна. Часто болезнь провоцируется травмой или повышенной физической нагрузкой. При микроскопическом исследовании патологических образований обнаруживаются нарушения в процессах окостенения.
Клиника
Характерно появление припухлости, отечности, болезненности над бугристостью большеберцовой кости. Фиксируется утолщение хряща. Определяется болезненность при опоре на коленный сустав, при сгибании и выпаде конечности вперед.
Диагностика
Диагноз устанавливают по клиническим и рентгенологическим данным. На рентгенограмме величина хряща бугристости меньше, чем при пальпации и осмотре.
Лечение
Ограничивают физические нагрузки, используют физиотерапевтические методы лечения.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ (болезнь Легга – Калве – Пертеса).
Этиология
Причины возникновения асептического некроза эпифиза головки бедренной кости недостаточно изучены.
Патогенез
Развиваются признаки синовита, для которого характерны появление выпота в суставе, утолщение и отек оболочки сустава.
Клиника
Заболевание поражает детей младшего возраста, причем мальчики болеют чаще девочек. Поражения суставов несимметричны. Боль и хромота являются самыми ранними диагностическими признаками. Характерна атрофия мышц, более всего выраженная в области бедра и ягодиц. Имеют место выраженные вегетативно-сосудистые расстройства, которые более заметны при одностороннем процессе. К ним относятся бледность и похолодание стопы, снижение температуры конечности на 0, 5–2 °С, меньшая выраженность капиллярного пульса в области пальцев стопы, морщинистая кожа подошвы.
Диагностика
Основывается на рентгенологических данных. В течении остеохондропатии головки бедренной кости у детей существует пять последовательно развивающихся стадий, для каждой из которых характерны свои патоморфологические и рентгенологические особенности. Первая (начальная) стадия характеризуется некрозом губчатой кости эпифиза и костного мозга, вторая стадия – импрессионным переломом, третья стадия – фрагментацией эпифиза, четвертая стадия – репарацией, пятая стадия – окончательным восстановлением кости.
Наибольшие трудности в рентгенологической диагностике испытывают именно при начальной (первой) стадии заболевания. Поэтому для диагностики данной стадии существуют три группы признаков: изменения в мягких тканях (капсуле и мышцах), проекционные изменения в костях таза и тазобедренного сустава, прямые признаки заболевания.
Лечение
Комплексное, консервативное, предусматривает прежде всего полную разгрузку конечности, улучшение и восстановление кровообращения в области тазобедренного сустава и в пораженной конечности, стимулирование процесса рассасывания некротической костной ткани и следующих за ним процессов новообразования, сохранение функции сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности и общего мышечного тонуса.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ КИСТИ представляет собой остеохондропатию полулунной кости кисти.
Этиология и патогенез
Заболевание чаще поражает женщин после 20-летнего возраста. Непосредственной причиной заболевания может стать хроническая микротравматизация кисти.
Клиническая картина
Характерны частые боли при движении в лучезапястном суставе, усиливающиеся при надавливании на область полулунной кости, отек прилежащих тканей.
Диагностика
При рентгенологическом исследовании отмечаются уплотнение, пятнистый рисунок и уменьшение полулунной кости в размерах.
Лечение
Используют физиотерапевтические методы лечения. Пораженную конечность иммобилизуют. Удаление полулунной кости проводят при отсутствии эффекта от консервативного лечения и продолжающихся болях.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ЛУЧЕВОЙ И ЛОКТЕВОЙ КОСТЕЙ – представлен остеохондропатией дистального эпифиза локтевой кости и остеохондропатией головки лучевой кости.
Клиника
Наблюдаются боль, припухлость, болезненность при пальпации в области сустава.
Диагностика
При рентгенологической картине остеохондропатии дистального эпифиза локтевой кости определяется очаг просветления на фоне неизмененной кости.
Лечение
Включает создание покоя пораженной конечности в сочетании с дозированными физическими упражнениями и применением физиотерапии.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ НАДКОЛЕННИКА – остеохондроз надколенника с последующим образованием краевых остеофитов и деформирующего артроза. Встречается у подростков, характеризуется болью и хромотой.
Диагностика
Рентгенологически выявляются фрагментация и вдавления по задней поверхности надколенника с последующим образованием краевых остеофитов и деформирующего артроза.
Лечение
Необходимо создание покоя пораженной конечности в сочетании с дозированными физическими упражнениями и применением физиотерапии.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ – остеохондроз дистального эпифиза плечевой кости. Клинически проявляется нарушением функции сустава и деформацией пораженной кости.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ПЛЮСНЫ – остеохондроз головок II и III костей плюсны. Чаще встречается у лиц женского пола в возрасте 10–20 лет.
Клиника
Заболевание медленно прогрессирует, продолжается несколько лет и в большинстве случаев заканчивается возникновением деформирующего артроза. Боль у основания II и III пальцев стопы может возникнуть внезапно и усиливаться при ходьбе. В первоначальных стадиях часто выявляют припухлость.
Диагностика
На рентгенологической картине выявляют уплотнение, пятнистый рисунок, уплощение головок плюсневых костей, расширение суставной щели.
Лечение
Требуется обеспечение покоя для конечности: иммобилизация, ношение ортопедической обуви. Хирургическое лечение заключается в резекции головки плюсневой кости (это так называемая артропластика).
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА – это научное название искривления позвоночника вследствие дегенеративных изменений в телах позвонков. Всегда сопровождается небольшим сколиозом (боковым искривлением). Пик юношеского остеохондроза приходится на период полового созревания. Ребенок может чувствовать боль в деформированном отделе позвоночника или немного ниже. Чаще всего это возникает потому, что близлежащие отделы позвоночника берут на себя всю нагрузку деформированной части.
Этиология
Причиной этого состояния является генетически обусловленное нарушение формирования апофизов тел позвонков, постепенно приводящее к их деформации и ранним дегенеративным изменениям. Чаще болеют мальчики.
Патогенез
Считают, что в основе заболевания лежат врожденная неполноценность дисков, их фиброз и недостаточная прочность замыкательной костной пластинки тела позвонка.
Клиника и диагностика
Клинико-рентгенологическая картина юношеского остеохондроза включает болевой синдром механического характера в спине с локализацией прежде всего в грудном отделе. Боль возникает и усиливается после физической нагрузки, отмечается преимущественно в дневные и вечерние часы. Имеются пальпаторная болезненность в проекции остистых отростков и тел позвонков, кифоз верхнегрудного отдела. Выявляются клиновидные деформации тел позвонков (единичные или множественные), субхондральный склероз, остеофиты.
Лечение
Основной метод лечения юношеского остеохондроза – лечебная физкультура. Операции применяются очень редко. Ребенок должен выполнять упражнения и делать упор на мышцы спины, брюшного пресса. Используются мануальная терапия, санаторно-курортное лечение.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ПРЕДПЛЮСНЫ – остеохондроз ладьевидной кости стопы. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 3–10 лет.
Клиника
Заболевание обычно двустороннее, продолжается в течение года. Отмечается боль в предплюсне, усиливающаяся при надавливании, а также ночью, иногда припухлость. Характерна хромота, ребенок ходит с опорой на наружный свод стопы.
Диагностика
Рентгенологическая картина – уменьшение костного ядра, фрагментация и уплощение ладьевидной кости, расширение суставной щели.
Лечение
Консервативное: ношение гипсового сапожка, физиотерапия, массаж, ЛФК.
ЮНОШЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ ТАЗА представляет собой асептический некроз нижней ветви лонной кости (лонного сочленения). Развивается вследствие перегрузки приводящих мышц. Характерным симптомом является боль в области симфиза.
Диагностика
Рентгенологическая картина выявляет нечеткость контуров кости, перестройку структуры, секвестроподобную фрагментацию.
Лечение
Требуются ограничение физических нагрузок, физиопроцедуры.
ЮНОШЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ (СЕРОНЕГАТИВНЫЙ) – хроническое системное соединительнотканое заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита, вариант серонегативного типа юношеского ревматоидного артрита.
Клиника
Заболевание развивается у детей в возрасте от 1 года до 15 лет, чаще болеют девочки. Течение заболевания подострое или хроническое. Суставной синдром представляет симметричное поражение крупных и мелких суставов, включая височно-нижнечелюстные и суставы шейного отдела позвоночника. Течение артрита преимущественно доброкачественное.
Диагностика
В ОАК обнаруживаются гипохромная анемия, невыраженный нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ выше 40 мм/ч, антинуклеарные антитела в небольшом количестве, ревматоидный фактор отрицательный, повышение Ig G, IgM.
Лечение
Необходимы подавление воспалительной и иммунологической активности процесса (применяются НПВС, глюкокортикоиды, цитостатики), внутрисуставное введение лекарств и локальная терапия, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж, санаторно-курортное лечение.
ЮНОШЕСКИЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ – хроническое воспалительное заболевание суставов с неизвестными этиологией и патогенезом, начинающееся у ребенка в возрасте до 16 лет.
Этиология
Причина еще неизвестна. На первой стадии заболевания может провоцироваться инфекционными агентами (вирусом краснухи, микоплазмой), физической травмой сустава, психоэмоциональным стрессом, генетической предрасположенностью.
Патогенез
Механизм развития определяется дисфункцией иммунной системы. Хронический воспалительный процесс в финале приводит к значительным деформациям, подвывихам, анкилозу.
Клиника
Происходит поражение суставов: наблюдаются боль, утренняя скованность, припухлость в области суставов. Наиболее часто вовлекаются в патологический процесс коленные, голеностопные, лучезапястные, мелкие суставы кистей, а также локтевые и тазобедренные суставы. Достаточно часто поражаются шейный отдел позвоночника, что проявляется болями и ограничением подвижности, и височно-нижнечелюстные суставы, что приводит к болям и затруднениям при открывании и закрывании рта и жевании. Системных проявлений нет. Поражения глаз наблюдаются редко.
Диагностика
Предложены следующие диагностические критерии: артрит продолжительностью 6 недель и более, поражение трех суставов в течение 6 недель болезни, симметричное поражение мелких суставов, поражение шейного отдела позвоночника, выпот в полости сустава, утренняя скованность, теносиновит или бурсит, увеит, ревматоидные узелки, рентгенологические признаки (эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, признаки выпота в суставе), уплотнение периартикулярных тканей, увеличение СОЭ более 35 мм/ч, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, характерные данные биопсии синовиальной оболочки.
Лечение
Зависит от степени активности воспалительного процесса, стадии заболевания, быстроты прогрессирования, возраста больного. Лечебная программа включает в себя противовоспалительные средства быстрого действия (НПВС, гормоны), базисные средства (препараты золота, иммунодепрессанты-цитостатики, D-пеницилламин, 4-аминохинолиновые соединения и др. ), средства и методы иммунокорригирующего действия, внутрисуставное введение лекарств и локальную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж, санаторно-курортное лечение, хирургическое лечение.
Я
ЯГОДИЧНОЕ ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА наблюдается у 3–3, 5 % всех рожениц. Диагностируя у беременных женщин или роженицы ягодичное предлежание плода, врач не должен упускать из виду, что роды могут сопровождаться осложнением как для плода (могут возникнуть интранатальная асфиксия, внутричерепная травма с кровоизлиянием в мозг, вывих тазобедренного сустава), так и для матери (возможны затяжные роды, повреждение мягких родовых путей, послеродовые осложнения). Основные положения тактики ведения родов в ягодичном предлежании состоят в следующем: рассматривать роды не как норму, а как пограничную патологию, чреватую большими опасностями, возможно дольше сохранять околоплодные воды, при врезывании и прорезывании ягодиц вести роды по методу Цовьянова. С целью уменьшения осложнений и снижения мертворождаемости необходимо проводить профилактический поворот плода на головку. Эту манипуляцию рекомендуется проводить на 33–35-й неделях беременности в стационаре. Необходимые условия для проведения поворота: срок беременности не больше 36 недель, живой плод, четкое сердцебиение, точная ориентировка в позиции плода, нормальные размеры таза, а также сужение таза с истинной конъюгатой не менее 9 см. Особо показан поворот при наличии относительно крупного плода, а также у пожилых первородящих.
Противопоказания для проведения поворота: отсутствие хорошей подвижности плода, кровотечение (хотя бы самое незначительное), установленное в результате наблюдения, многоводие и многоплодие в анамнезе, рубцы на влагалище, осложнения беременности (нефропатия, преэклампсия, абдоминальное кесарево сечение), аномалии развития матки, опухоли матки и придатков.
Если ягодичное предлежание не было изменено, то нужно иметь в виду, что во время родов ребенок подвергается опасности в следующих случаях:
1) родились одна ножка, обе ножки или ягодицы;
2) внешние раздражители, действуя на кожную поверхность родившейся части тела, рефлекторным путем возбуждают дыхательный центр плода;
3) возникают преждевременные дыхательные движения;
4) плод аспирирует воды, слизь, кровь;
5) наступает асфиксия.
В настоящее время ручное пособие при ягодичном предлежании рационально оказывать по методу Цовьянова, имеющему две модификации: при ягодичном и ножном предлежании. Для благополучного исхода родов в ягодичном предлежании важное значение имеет энергичная потужная деятельность. Для усиления ее рекомендуется полусидячее положение роженицы на рахмановской кровати с помощью подставки и использования тяги. Необходимо часто и внимательно выслушивать сердцебиение плода.
Учитывая высокую перинатальную смертность при ягодичном предлежании, с успехом используют так называемую корригирующую гимнастику. Там, где эта методика широко внедрена, количество родов в ягодичном предлежании снижается до 1 %.
ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА – понятие больше анатомическое, когда происходит прокрашивание желчными пигментами ядер больших полушарий головного мозга и ствола мозга. Желтое окрашивание нуклеарных масс мозга – главное проявление острой стадии заболевания. Частота поражений зависит от содержания пигмента (непрямого билирубина) в крови и продолжительности его действия на мозг. Ядерная желтуха развивается чаще при тяжелой форме гемолитической болезни новорожденных, обусловленной изоиммунизацией. Без предшествующей изоиммунизации она иногда развивается у недоношенных детей при врожденной недостаточности энзимных систем печени.
ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ИЗОИММУНИЗАЦИЕЙ – форма гемолитической болезни новорожденных.
Этиология
Болезнь возникает в результате несоответствия крови матери и плода по резус-антигену (у матери – резус-минус, у ребенка – резус-плюс). В результате изоиммунизации в крови матери появляются резус-антитела, которые, проникая к плоду, вызывают разрушение его резус-положительных эритроцитов, повреждают печень, органы кроветворения.
Клиника
Желтуха новорожденных появляется рано, в первые сутки после рождения, или ребенок уже рождается желтушным. Желтушность интенсивно нарастает, и к 3–4-му дню жизни кожа ребенка становится ярко-желтой (шафранного цвета с зеленоватым оттенком), моча и кал также желтого цвета. На 5-й день при отсутствии правильного лечения появляется симптом тяжелой билирубиновой интоксикации центральной нервной системы – синдром ядерной желтухи. При развитии ядерной желтухи дети становятся вялыми, у них часто возникают судороги, глазодвигательные расстройства, гипертермия. Особенно характерна для этого заболевания поза больного (опистотонус) – вытянутые и слегка ротированные конечности, сжатые кулачки (поза боксера). Печень и селезенка увеличены, но не всегда. Анемия в первые дни жизни отсутствует. Если ребенок переживает первую неделю жизни, то у него, как правило, развивается быстро прогрессирующая анемия.
Прогноз
Всегда серьезен ввиду внутриутробного начала болезни.
Дифференциальный диагноз
Желтушную форму гемолитической болезни необходимо дифференцировать с физиологической желтухой, желтухой при врожденной атрезии желчных ходов, цитомегалией, токсоплазмозом, врожденным сифилисом.
Профилактика
В ранние сроки беременности женщин обследуют на резус и групповую принадлежность крови. Обращают внимание на отягощенный акушерский анамнез: выкидыши, мертворождение, а также получаемую ранее гемотрансфузию.
ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ОСТРАЯ БЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЙ И ПРОБОДЕНИЙ – состояние, когда длительность заболевания составляет не более 1 года с момента обнаружения язвы. Острому течению болезни присущи множественные язвы. В двенадцатиперстной кишке язвы располагаются исключительно в начальной ее части, в луковице, на малой кривизне (чаще на задней стенке), обычно на расстоянии 1–2 см от пилорического кольца. Острая язва – это глубокий дефект стенки, захватывающий также слизистую, а иногда и все слои.
Этиология и патогенез
В основе развития острой язвы лежит не воспалительный процесс, а некробиоз с отчетливыми изменениями в сосудах и сосудистой ткани кишки. Острая язва имеет овальную форму с резко очерченным краем, диаметром от 0, 8 до 2 см, а иногда и больше, причем размер язвы двенадцатиперстной кишки меньше, чем язвы желудка. Края язвы заострены, диаметр ее постепенно суживается по мере углубления, она приобретает воронкообразную форму. В ходе лечения развитие острой язвы в большинстве случаев заканчивается анатомическим излечением, которое сопровождается слабо выраженной тенденцией к развитию соединительной ткани. При этом происходит постепенное заполнение язвенного кратера грануляционной тканью, которая покрывается эпителием, исходящим из краев язвы. Обычно процесс рубцевания мало интенсивен. Уже через неделю место язвы установить трудно. Заживление язвы двенадцатиперстной кишки и привратника происходит медленнее, чем язвы привратника и малой кривизны желудка. Острые язвы могут быть источниками кровотечения и перфорации. Иногда язвы не проя
|
|
|
