 |
Эпидермофития. Эпидуральное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной
|
|
|
|
ЭПИДЕРМОФИТИЯ
Этиология и патогенез
Возбудитель – грибок Epidermophyton inguinale. Заболевание контагиозно. Заражение происходит чаще всего через предметы обихода: мочалки, белье и др. Развитию инфекции способствует мацерация рогового слоя. Чаще болеют мужчины. Различают паховую эпидермофитию эпидермофитию стоп.
Клиника
Поражение кожи характеризуется появлением красных возвышающихся пятен с резкими границами и периферическим ростом. При слиянии пятен образуются очаги фестончатых очертаний с приподнятыми валикообразными, воспаленными краями, на которых возникают пузырьки и пустулы, засыхающие чешуйки и корочки. В центре очага наблюдается шелушение. Излюбленная локализация – паховые складки, откуда поражение может распространяться на промежность, кожу бедер. Реже поражаются подмышечные складки. Субъективно отмечается зуд.
Диагностика
Заболевание диагностируется на основании наличия характерных элементов на коже. При микроскопии чешуек обнаруживают нити мицелия гриба.
Лечение
В остром периоде очаги прижигают раствором йода. Применяют противогрибковые мази и пасты, содержащие салициловую кислоту и серу. Внутрь назначают противогрибковые препараты (гризеофульвин, низорал и др. ).
ЭПИДУРАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ С ОТКРЫТОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ РАНОЙ
Этиология и патогенез
Эпидуральные кровоизлияния возникают в результате травмы, сопровождающейся переломом костей черепа и вдавлением отломков в его полость. Локализуются между костью и твердой мозговой оболочкой. Источником являются ветви оболочечных артерий, вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вены diploe, синусы и эмиссарии вен.
|
|
|
Клиника
Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые симптомы. Очаговые симптомы зависят от локализации. На стороне поражения отмечают мидриаз, птоз, снижение реакции на свет. При увеличении размеров гематомы появляются расстройства сознания, очаговая неврологическая симптоматика в виде чувствительных и двигательных нарушений. Могут иметь место повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, расстройство дыхания, нарушение функций тазовых органов. При прогрессировании процесса развивается кома. Ликвор обычно прозрачный или с небольшой примесью крови.
Диагностика
Заболевание диагностируют на основании клинической картины (развития симптомов после черепно-мозговой травмы), рентгенологического исследования.
Лечение
Накладывают фрезевое отверстие в черепе, соответствующее проекции средней оболочечной артерии; проводят удаление гематомы и остановку кровотечения.
ЭПИЛЕПСИЯ – это хроническое заболевание мозга, проявляющееся повторными припадками, нарушением сознания, мышечными сокращениями, а также нарушениями чувствительных, эмоциональных и вегетативных функций.
Этиология и патогенез
Причинами заболевания могут быть перинатальная патология, родовые травмы, метаболические нарушения и нарушения питания, врожденные пороки развития, инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли нервной системы. Часто причину установить не удается, в этих случаях говорят об идиопатической эпилепсии, которая связана с наследственной предрасположенностью. Нервные клетки, находящиеся в эпилептическом очаге, резко изменяют свои свойства по сравнению с нормальными нейронами, склонны к чрезмерной деполяризации, развитию пароксизмальных деполяризационных сдвигов, на фоне которых происходит резкое учащение разрядов нейронов.
Клиника
Главное проявление болезни – эпилептический припадок – приступ с внезапным началом. Он может быть различного характера, интенсивности и продолжительности. Различают несколько видов эпилептических припадков.
|
|
|
Большой эпилептический припадок состоит из нескольких фаз:
1) тоническая фаза (20–60 с). Сопровождается потерей сознания, резким напряжением мышц туловища и конечностей, дыхание останавливается, появляются цианоз и одутловатость лица, глаза широко раскрыты, спина выгнута дугообразно;
2) клоническая фаза (2–5 мин). Судороги захватывают мышцы лица, туловища, конечностей, изо рта больного выделяется пенистая слюна.
Затем постепенно восстанавливается дыхание. В конце приступа возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Больной впадает в состояние сопора. Это состояние длится обычно 15–30 мин, после чего наступает сон. Припадку обычно предшествует аура – неопределенные ощущения, которые могут быть двигательными, сенсорными, психическими и др.
Малые эпилептические приступы могут быть в виде абсансов: миоклонических, акинетических и гипертонических. Абсансы – кратковременные (3–5 с) отключения сознания, застывание в позе прерванного движения. Акинетические (бессудорожные) припадки – резкое снижение тонуса мышц, в результате чего больной внезапно падает. Миоклонические припадки – мелкие подергивания мышц конечностей, туловища, мышц лица. Гипертонические приступы – кратковременное тоническое напряжение мышц. Джексоновские приступы – локальные судороги или приступы онемения.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, ЭЭГ. Следует дифференцировать данное заболевание с симптоматическими судорогами.
Лечение
Воздействуют на причинные факторы. Применяют противосудорожные средства различных групп (седуксен, элениум, нитразепам, карбамазепин, бензонал, гексамидин и др. ) в комбинации с транквилизаторами. Назначают препараты кальция, антигистаминные средства, дегидратирующую терапию.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС – это тяжелое осложнение эпилепсии, выражается в повторных судорожных приступах.
Этиология и патогенез
Провоцирующими факторами являются погрешности в диете и режиме, нарушение регулярности приема антиконвульсантов, обострение сопутствующих заболеваний и др. В основе патогенеза лежат гемодинамические и ликвородинамические нарушения, приводящие к отеку и набуханию вещества головного мозга, сдвигам КОС. Причем каждый предшествующий припадок облегчает наступление следующего. Чем длительнее не купируется эпилептический статус, тем короче промежутки между приступами и тем тяжелее протекают судороги.
|
|
|
Клиника
Судорожные приступы следуют друг за другом настолько часто, что больной не приходит в сознание и длительное время находится в состоянии комы. При длительном течении повышается температура тела, развивается пневмония, нарушается электролитный обмен. Нарастают явления прогрессирующего отека мозга вплоть до сдавления жизненно важных центров продолговатого мозга. В случаях длительно неконтролируемого эпилептического статуса создается угроза вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, влекущего за собой остановку дыхания и сердечной деятельности.
Лечение
Применяют внутривенное введение противосудорожных препаратов, литических смесей, раствора аминазина, промедола. Применяют также натрия оксибутират внутривенно капельно, седуксен. Необходимо проводить дегидратационную и симптоматическую терапию.
ЭПИСКЛЕРИТ – это воспаление эписклеры.
Этиология и патогенез
Чаще всего причинами являются ревматизм, туберкулез, реже – сифилис, различные острые инфекционные заболевания. Воспаление на склеру может распространяться из сосудистого тракта.
Клиника
Поражение обычно двустороннее. Начало заболевания, как правило, подострое. Появляются ограниченная припухлость и покраснение с синеватым оттенком эписклеры вблизи лимба. Конъюнктива над припухлостью подвижна и гиперемирована. При пальпации отмечается болезненность. Рядом с первым воспалительным узлом образуется новый. В тяжелых случаях воспаление распространяется на всю перикорнеальную область, роговицу, возникает развитие осложнений в виде иридоциклита, помутнения стекловидного тела, вторичной глаукомы. Течение заболевания длительное. После разрешения процесса остаются атрофические участки склеры аспидного цвета.
|
|
|
Диагностика
Не вызывает затруднений.
Дифференциальный диагноз проводят с фликтенами, склеритами.
Лечение
Заключается в устранении причинного фактора. Местно применяют физиотерапевтические процедуры, мидриатические средства.
ЭПИСПАДИЯ – это порок развития, при котором имеет место недоразвитие верхней стенки мочеиспускательного канала. Чаще встречается у мальчиков, при этом уретра располагается неправильно – на верхней части полового члена.
Этиология и патогенез
В процессе эмбрионального развития происходит незаращение передней стенки мочеиспускательного канала. Степень недоразвития уретры может быть различной. Различают эписпадию головки полового члена и полную эписпадию, при которой уретра расщеплена на всем своем протяжении.
Клиника
Кроме неправильного характера струи, эписпадия головки не причиняет больным никаких болезненных симптомов. При эписпадии полового члена мочеиспускание остается нормальным, но вследствие орошения мочой кожи, окружающей уретру, которая мацерируется и изъязвляется, при мочеиспускании появляются рези. Если имеется также недоразвитие или полное расщепление сфинктера, больные страдают недержанием мочи. Кожа мошонки и бедер воспалена, мацерирована, больные издают неприятный аммиачный запах. При осмотре у мальчиков на передней стенке полового члена через отверстие в стенке видны мочеиспускательный канал и окружающие его пещеристые тела, имеющие вид желоба. Половой член обычно недоразвит и притянут кверху.
В редких случаях эписпадия встречается у девочек, сопровождается расщеплением клитора и малых половых губ, лобкового сочленения. При полной эписпадии отмечается недержание мочи.
Диагностика
Диагноз ставится на основании данных осмотра.
Лечение
При эписпадии головки лечение не требуется. При других формах в раннем детском возрасте проводится пластика мочеиспускательного канала.
ЭРИЗИПЕЛОИД – это зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Заражение чаще носит профессиональный характер.
Этиология
Возбудитель относится к семейству коринобактерий, это грамположительная палочка, высокоустойчива во внешней среде, сохраняет жизнеспособность в соленых и копченых мясных продуктах. Источником инфекции чаще всего являются свиньи. Инфицирование происходит при контакте с больным животным или при обработке зараженного мяса или рыбы.
|
|
|
Патогенез
После проникновения через мелкие повреждения кожи образуется первичный очаг инфекции, который распространяется на межфаланговые суставы. Иногда наблюдается генерализованное течение инфекции с лимфо– и гематогенным распространением и формированием вторичных очагов во внутренних органах.
Клиника
Инкубационный период составляет 1–7 дней. Выделяют кожную, кожно-суставную и генерализованную формы. Кожная форма характеризуется образованием на месте входных ворот эритемы, сопровождающейся зудом, жжением и отеком кожи. Кожно-суставная форма характеризуется развитием артритов межфаланговых суставов с появлением веретенообразной припухлости, тугоподвижности и болезненности при движении. Продолжительность заболевания составляет 14 дней и более. Симптомы интоксикации при кожной и кожно-суставной формах выражены нерезко. Температура тела субфебрильная или нормальная.
Генерализованная форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, повышением температуры до 39–40 °С, появлением крупнопятнистой сыпи на различных участках туловища и конечностей, гепатоспленомегалией. На этом фоне появляются вторичные очаги инфекции: эндокардит, артриты, пневмония и др.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, связи с профессиональным заражением.
Дифференциальный диагноз проводят с рожей, панарицием, многоморфной экссудативной эритемой, дерматитами, артритами другой этиологии.
Лечение
В качестве этиотропной терапии используют антибиотики. Показаны также антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины. При генерализованной форме применяется интенсивная дезинтоксикационная терапия.
ЭРИЗИПЕЛОИД КОЖНЫЙ – острое инфекционное заболевание кожи.
Этиология и патогенез
См. «Эризипелоид».
Клиника
На коже появляется ярко-красное пятно, возвышающееся над уровнем кожи, с резкими границами, округлой формы, с лоснящейся поверхностью и периферическим ростом, локализующееся преимущественно на кистях, пальцах, предплечьях. Субъективно отмечаются боль, жжение. По периферии эритематозного участка выражена отечность. Температура кожи в области эритемы может быть слегка повышена. Иногда на эритематозной поверхности появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет тенденцию к расширению и охвату воспалительным процессом кожи всего пальца или другого значительного участка кисти. Могут развиться лимфаденит и лимфангит. К концу заболевания на месте эритемы появляется шелушение кожи. Длительность заболевания составляет 10–12 дней.
Диагностика
Заболевание определяют на основании клинической картины, связи с профессиональным заражением.
Лечение
Местно применяют мази (индометациновую, ихтиоловую и др. ), ультрафиолетовое облучение. Внутрь назначают антибиотики, антигистаминные препараты.
ЭРИТЕМА БУЛЛЕЗНАЯ МНОГОФОРМНАЯ (синдром Стивенса – Джонсона) – является наиболее тяжелым проявлением многоформной эритемы. Это токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся высыпаниями на коже и слизистых.
Этиология и патогенез
См. «Эритема многоформная экссудативная».
Клиника
Заболевание развивается внезапно: повышается температура тела, появляются недомогание, головная боль. На симметричных участках кожи и слизистых оболочках (глаз, носа, гортани, половых органов, заднего прохода) образуются крупные ограниченные пятна розового или ярко-красного цвета, в центре которых формируются пузыри. После их вскрытия образуются сплошные кровоточащие болезненные эрозии с обрывками покрышек. Губы и десны становятся красными, опухшими, покрыты кровянистыми корками. При поражении глаз наблюдаются блефароконъюнктивит, иридоциклит, потеря зрения. В процесс могут вовлекаться внутренние органы. Общее состояние значительно нарушено.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, тяжелого течения.
Лечение
Применяют антибиотики, кортикостероидные препараты (внутрь и парентерально), показаны дезинтоксикационные средства (гемодез, полиглюкин).
ЭРИТЕМА ИНФЕКЦИОННАЯ – инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже пятнисто-папулезной сыпи.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Существует теория о вирусной природе заболевания. Механизм заражения – воздушно-капельный. Болеют преимущественно дети 5–12 лет.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–14 дней. Заболевание начинается с появления сыпи сначала на щеках и спинке носа в виде небольших красных пятнисто-папулезных образований, склонных к слиянию. На 2-й день болезни высыпания распространяются на разгибательные поверхности конечностей. Единичные элементы появляются на туловище. Элементы увеличиваются в размере, сливаются. Образующиеся очаги имеют неправильную форму, постепенно бледнеют от центра к периферии, приобретают серовато-синюшную окраску. Кожа приобретает характерный сетевидный рисунок. Сыпь сохраняется в течение 2–39 дней и исчезает бесследно. Нередко больных беспокоит зуд кожи, кратковременный подъем температуры до субфебрильных цифр. Возможны гиперемия зева, увеличение лимфатических узлов, невралгии, артралгии. Общее состояние не нарушается. В крови наблюдаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, увеличенная СОЭ. Возможны рецидивы высыпаний.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с корью, краснухой, энтеровирусной экзантемой.
Лечение
Симптоматическое.
ЭРИТЕМА КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЦЕНТРОБЕЖНАЯ – это хроническое токсико-аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание кожи. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез
Изучены недостаточно. Предполагается инфекционно-аллергическая или токсико-аллергическая природа. Заболевание встречается у лиц с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, очагами хронической инфекции (тонзиллитом, гайморитом, аднекситом и др. ), иммунными нарушениями. Встречается наследственная кольцевидная эритема.
Клиника
Характерно появление нешелушащихся пятен на коже туловища, конечностей. Вначале пятна имеют небольшие размеры, затем постепенно увеличиваются, они имеют кольцевидную форму с западением в центре и приподнятой краевой зоной. Имеется тенденция к слиянию пятен с образованием очагов размером от 2–3 до 6–8 см и более в диаметре. В центре очагов кожа имеет слегка розовую окраску или не изменена. К атипичным формам относят шелушащуюся и везикулезную эритему. Больных беспокоит умеренный зуд.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с другими видами эритем, грибковыми заболеваниями кожи, лепрой, системной красной волчанкой.
Лечение
Заключается в устранении очага хронической инфекции, применении гипосенсибилизирующей терапии, приеме антигистаминных средств, местно применяют кортикостероидные мази.
ЭРИТЕМА МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ – это острое инфекционное заболевание кожи, характеризующееся появлением сыпи.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Предполагается инфекционная природа заболевания. Заболевание наблюдается чаще весной и осенью. Инфекция малоконтагиозна. В ряде случаев высыпания типа многоформной экссудативной эритемы могут быть симптомами какой-либо хронически протекающей инфекции или интоксикации (ангины, малярии и др. ). Токсико-аллергическая форма заболевания может развиваться при интоксикации медикаментами, при желудочно-кишечных расстройствах, после вакцинации.
Клиника
Перед появлением высыпаний могут беспокоить головная боль, недомогание, лихорадка, боли в горле, в суставах. Сыпь состоит из возвышающихся пятен округлой формы, с четкими границами, величиной до 1 см. Центр пятна запавший, бледно-цианотичный, периферический валик приподнятый, ярко-красный. Пятна, сливаясь, образуют очаги с фестончатыми очертаниями. Наряду с пятнами могут быть и папулы, волдыри и пузыри. Вначале высыпания возникают почти всегда на тыльной поверхности кистей и стоп, симметрично. Далее сыпь распространяется на тыльную поверхность предплечий и голеней, реже – на область половых органов, ладоней и подошв. При поражении лица губы отекают, красная кайма покрывается кровянистыми корками и болезненными трещинами, часто присоединяется вторичная инфекция. Нередко высыпания на слизистой щек и небе в виде папул и пузырей превращаются в слабо кровоточащие эрозии. Субъективно отмечаются зуд, жжение, при эрозиях слизистой – боль. Общее самочувствие нарушается, беспокоят слабость, недомогание.
Диагностика
Заболевание диагностируется на основании клинической картины, сезонности заболевания.
Дифференциальный диагноз проводят с ветряной оспой, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом Дюринга, опоясывающим герпесом, сифилитическими высыпаниями.
Лечение
Применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства, мази с глюкокортикоидами и антибиотиками, полоскания слизистой оболочки рта раствором натрия гидрокарбоната, местными анестетиками.
ЭРИТЕМА ТОКСИЧЕСКАЯ – это заболевание новорожденных, характеризующееся полиформными высыпаниями на коже.
Этиология и патогенез
Это заболевание – проявление процесса адаптации при переходе от внутриутробной жизни к внеутробной. Причинным фактором является аллергизация при попадании в организм белков грудного молока или какой-либо другой природы.
Клиника
Заболевание проявляется, как правило, на 1-й неделе жизни и характеризуется появлением полиморфной сыпи. На коже появляются эритематозные пятна, слегка плотноватые, иногда с серовато-темными папулами или пузырьками в центре, содержащими прозрачную серозную жидкость. Пятна располагаются чаще на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на волосистой части головы, на груди, ягодицах, реже на животе и лице. Интенсивность высыпаний может быть различной – от единичных до обильных. Через 2–3 дня сыпь бесследно исчезает. Общее состояние детей не нарушено. Температура тела нормальная. В тяжелых случаях возможны беспокойство, диспепсия, незначительное увеличение лимфатических узлов, умеренное увеличение селезенки. В крови отмечается эозинофилия.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины.
Лечение
Обычно не требуется. В тяжелых случаях назначают антигистаминные препараты, препараты калия.
ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ – заболевание кожи, характеризующееся повреждением ее сосудов.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Имеется связь с туберкулезом, стафилококковой инфекцией, ревматизмом. Существует наследственная форма. Способствующими факторами являются различные инфекционные заболевания, глубокие микозы, саркоидоз, прием некоторых лекарственных средств (контрацептивов, сульфаниламидов и др. ). В основе патогенеза лежит образование в дерме или подкожной клетчатке плотных болезненных узлов. Чаще болеют женщины 20–30 лет.
Клиника
Появляются плотные ярко-красные узлы воспалительного характера, выступающие над поверхностью кожи, размером 1–1, 5 см. Затем узлы меняют цвет, становясь фиолетово-желтыми. Излюбленная локализация – передняя поверхность голеней и бедер, но возможно появление на любом участке тела. Характерны повышение температуры тела, недомогание, озноб. Возможны боли в суставах, увеличение прикорневых лимфатических узлов легких, эписклеральные высыпания. В крови наблюдается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.
Диагностика
Заболевание диагностируется на основании клинической картины, по показаниям выполняют биопсию кожи.
Дифференциальный диагноз проводят с узелковым полиартериитом, системной красной волчанкой, гранулематозным саркоидозом, тромбофлебитом.
Лечение
Применяют НПВС (аспирин, индометацин). При подозрении на стрептококковую инфекцию назначают антибиотикотерапию, при тяжелом течении – глюкокортикоиды.
ЭРИТЕМАТОЗНАЯ ОПРЕЛОСТЬ – заболевание кожи, развивающееся в складках кожи.
Этиология и патогенез
Эритематозная опрелость – поверхностный воспалительный процесс кожных складок, вызванный стрептококком или дрожжеподобными грибами рода Кандида. В патогенезе играют роль повышенная потливость, травма, трение, предрасполагающие факторы анатомического характера (чрезмерно тесное прилегание соприкасающихся складок), а также некоторые общие заболевания – сахарный диабет, ожирение и др.
Клиника
Процесс чаще локализуется в пахово-бедренных складках, складках живота, шеи, под грудными железами, в подмышечных впадинах, между пальцами ног, реже – рук. Кожа складок красная, отечная, мокнет, покрыта серозно-гнойным налетом с неприятным запахом. Границы нечеткие, могут быть линейные трещины в глубине складок, которые сопровождаются зудом, жжением, болью. Для дрожжевой опрелости характерны мацерация рогового слоя, при отделении которого обнажается темно-красная, блестящая, влажная поверхность с белой каемкой по периферии, а также появление по периферии поражения в пределах соседних здоровых тканей участков дочерних мелких очажков, резкий зуд. Без лечения заболевание может распространиться по кожному покрову, осложниться микробной и грибковой инфекцией, дать толчок к развитию экземы.
Лечение
Заключается в устранении этиологического фактора. Наружно применяют кортикостероидные мази, кремы, аэрозоли. Назначают десенсибилизирующие препараты.
ЭРИТРАЗМА – грибковое заболевание кожи.
Этиология и патогенез
Возбудитель – грибок Microsporon minutissimum из рода актиномицетов. Он паразитирует только в роговом слое эпидермиса. Заболевание малоконтагиозное. Предрасполагающим моментом является повышенная потливость.
Клиника
На коже появляются очаги, имеющие вид невоспалительных, резко контурирующих пятен кирпично-красного или светло-коричневого цвета с едва заметным шелушением при соскабливании. Излюбленная локализация – складки кожи, наиболее часто на внутренней поверхности бедер, реже – в подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в межпальцевых промежутках стоп. Субъективно не отмечается никаких ощущений. Заболевание протекает длительно, пятна быстро исчезают под действием лечения, но часто рецидивируют.
Диагностика
Проводят микроскопическое исследование соскоба чешуек; при иммерсионной микроскопии возможно обнаружение нитей мицелия гриба.
Лечение
Проводится обработка кожи по методу Демьяновича, смазывание кожи мазями («Тридерм», «Целистодерм» и др. ).
ЭРИТРОДЕРМИЯ ВРОЖДЕННАЯ БУЛЛЕЗНАЯ ИХТИОЗИФОРМНАЯ – редкое наследственное заболевание.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется по аутосомнодоминантному типу. Патогенез изучен недостаточно.
Клиника
Заболевание начинается с рождения или с первых дней жизни. Ребенок рождается как ошпаренный: его кожа красная, влажная, мягкая, покрыта пузырями, которые вскрываются с образованием эрозий. Преимущественно поражаются сгибательные поверхности и складки. При трении кожи пальцем очень легко происходит отслоение эпидермиса. Затем развивается генерализованный гиперкератоз кожи, вплоть до бородавчатых наслоений в кожных складках, локтевых и подколенных сгибах. Также выражен ладонно-подошвенный гиперкератоз. Кожа покрыта темными чешуйками, плотно прикрепленными к коже. Проникновение в кожу бактерий и развитие инфекции обусловливает неприятный зловонный запах. Посреди очагов ороговения имеются островки нормальной кожи. Возможна деформация ногтей. При тяжелой форме возможен смертельный исход.
Диагностика
Диагноз ставят на основании клинической картины.
Лечение
Применяют антибактериальную терапию, ретиноиды, местно – молочную и гликолевую кислоты.
ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ ПОРФИРИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ – один из видов эритропоэтической порфирии.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обусловленному дефектом генов, кодирующих синтез фермента (уропорфироген III косинтетазы), которые участвуют в синтезе гема. Вследствие недостаточности этого фермента наблюдается увеличение образования порфирина эритроидными клетками в костном мозге.
Клиника
Основными симптомами являются тяжелая фотосенсибилизация, приводящая к фотодерматозу, гипертрихоз, геморрагический диатез, обусловленный тромбоцитопенией. У новорожденных отмечается гемолитическая желтуха. Характерны также гепатоспленомегалия, покраснение зубов. Дети отстают в физическом и психическом развитии. В крови выявляются гемолитическая анемия, тромбоцитопения. В анализе мочи определяется гематурия. В плазме, эритроцитах, моче и кале обнаруживают уропорфирин I и копропорфирин I.
Диагностика
Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных данных.
Лечение
Проводят гемотрансфузии, по показаниям – спленэктомию. При развитии инфекционных осложнений применяют антибактериальную терапию.
ЭРОЗИЯ ЗУБОВ – это патологический процесс, сопровождающийся прогрессирующей убылью эмали и дентина зубов.
Этиология и патогенез
Окончательно не выяснены. Предполагается, что развитие эрозии может быть вызвано механическим воздействием на зубы, употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков, эндокринными нарушениями (гиперфункцией щитовидной железы), снижением вязкости слюны.
Клиника
Чаще болеют лица среднего возраста. Поражаются преимущественно симметричные поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти, клыки и малые коренные зубы обеих челюстей. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали с гладким, блестящим, твердым дном, располагается в поперечном направлении наиболее выпуклой части губной поверхности коронки зуба. Эрозия склонна к углублению и расширению границ. При прогрессировании возможна полная утрата эмали и части дентина. При заболевании отмечается повышенная чувствительность пораженного участка к различным раздражителям (горячему, холодному, сладкому и т. д. ). Течение заболевания длительное (10–15 лет).
Диагностика
Диагноз ставится на основании данных осмотра.
Лечение
Применяют аппликации раствора глюконата кальция, фторида натрия, покрытие пораженной поверхности фторлаком. Внутрь назначаются препараты кальция и фосфора, витамины и микроэлементы. При значительной площади поражения проводят пломбирование эрозии композитными материалами, изготавливают искусственные коронки.
ЭРОЗИЯ И ЭКТРОПИОН ШЕЙКИ МАТКИ – патологический процесс на влагалищной части шейки матки, характеризующийся дистрофией и десквамацией плоского многослойного эпителия с последующим развитием цилиндрического эпителия.
Этиология и патогенез
Различают истинные эрозии, развивающиеся при длительно протекающих воспалительных процессах; псевдоэрозии, куда включают эктопии и эктропион шейки матки, возникающие на почве разрывов шейки при родах и абортах; и врожденные эрозии, представляющие собой эктопию цилиндрического эпителия цервикального канала в процессе внутриутробного развития.
Клиника
Истинная эрозия представляет собой дефект эпителия ярко-красного цвета, слегка зернистого вида, может кровоточить при дотрагивании. Сопровождается обильными, иногда гнойными выделениями. Псевдоэрозии имеют неправильную форму, бархатистую или неровную поверхность, красную окраску. Участки заживления имеют бледно-розовый цвет. Различают простую эрозию (с гладкой поверхностью), железистую (со значительным развитием желез, растянутых скопившейся слизью) и папиллярную (строма образует сосочковые выросты).
Диагностика
Диагноз ставится на основании осмотра шейки, кольпоскопии, цитологического исследования соскоба. Дифференциальный диагноз проводят с раковым процессом, лейкоплакией.
Лечение
Проводят лечение основного заболевания. Применяют тампоны с эмульсиями антибиотиков на рыбьем жире, вазелиновом масле, физиотерапию коротковолновыми УФ-лучами, диатермокоагуляцию, криокоагуляцию, облучение лучом лазера.
ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ ТРЕМОР – наследственное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы.
Этиология и патогенез
Характерен аутосомно-доминантный тип наследования с вариабельной экспрессивностью и неполной пенетрантностью мутантного гена. Заболевание проявляется в возрасте старше 60 лет.
Клиника
В начале заболевания возникают эпизоды приступообразного быстрого мелкоразмашистого тремора кистей, представляющего собой ритмичные чередующиеся сокращения мышц-антагонистов. В дальнейшем последовательно присоединяется тремор рук, языка, головы, ног и туловища, усиливающийся при эмоциональных переживаниях, усталости, голоде, переменах температур. В покое тремор выражен минимально. Тремор языка приводит к нарушению речи. Часто наблюдается тремор мимических мышц. Тремор может быть одно– или двусторонним. Иногда наблюдаются легкие экстрапирамидные расстройства в виде ригидности и нарушений походки. Мышечный тонус не изменен, редко незначительно повышен.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, наследственной отягощенности, данных инструментальных методов исследования (ЭМГ, ЭЭГ).
Дифференциальный диагноз проводят с физиологическим и старческим тремором, невротическим дрожанием, паркинсонизмом, тремором при тиреотоксикозе, алкоголизме, поражениях мозжечка, интоксикациях.
Лечение
Применяют пропранолол, примидон, бензодиазепиновые транквилизаторы.
ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЦИТОЗ – гематологическое заболевание, сопровождающееся увеличением количества тромбоцитов в периферической крови.
Этиология и патогенез
Окончательно не изучены. Наблюдается чрезмерная пролиферация мегакариоцитов, приводящая к тромбоцитозу.
Клиника
Количество тромбоцитов периферической крови составляет более 800 000 в мкл. Часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. Могут наблюдаться рецидивирующие кровотечения и тромбозы. Встречаются головные боли. В результате кровопотери развивается вторичная анемия.
Диагностика
Диагноз ставится на основании обнаружения в крови повышенного количества тромбоцитов и их аномальных форм, коагулограммы, биопсии костного мозга, миелограммы.
Необходимо дифференцировать это заболевание с вторичными тромбоцитозами и другими миелопролиферативными заболеваниями.
Лечение
Применяют алкилирующие средства, гидроксимочевину. Больным с периодическими тяжелыми кровотечениями проводят тромбоцитоферез. При рецидивирующих тромбозах применяют антитромбоцитарные средства (аспирин, дипиридамол).
ЭСТРОГЕНОВ ИЗБЫТОК – повышенное количество женских половых гормонов. Эстрогены способствуют развитию вторичных половых признаков, развитию скелета по женскому типу, влияют на обмен веществ, участвуют в регуляции менструального цикла и беременности.
Этиология и патогенез
Избыток эстрогенов (гиперэстрогения) чаще всего обусловлен повышенной их продукцией. Причинами повышенной продукции эстрогенов могут быть относительный или абсолютный избыток субстрата для образования эстрогенов при гиперандрогении яичникового, надпочечникового или смешанного происхождения либо при увеличении доли андрогенов, превращающихся в эстрогены. Гиперэстрогения может быть обусловлена повышенной продукцией эстрогенов в периферических тканях (коже, жировой ткани). Гиперэстрогения яичникового генеза может быть первичной (при гормонопродуцирующих опухолях и кистах яичников) и вторичной при ХГ-секретирующих опухолях любой локализац
|
|
|
