 |
Глава 2. Тромбоэмболия легочной артерии.
|
|
|
|
Глава 2. Тромбоэмболия легочной артерии.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - синдром, характеризующийся закупоркой ветвей легочной артерии тромбом и рядом патофизиологических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных возможностей правого желудочка и тяжести фоновых заболеваний.
Основными причинами ТЭЛА являются:
- острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента;
- тромбозы глубоких вен голеней;
- тромбозы венозных сплетений таза;
- пристеночные тромбы в полостях правого сердца.
Факторы риска:
- злокачественные новообразования;
- пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
- длительная иммобилизация;
- травмы, в том числе спинного мозга;
- пожилой и старческий возраст;
- беременность;
- курение;
- ожирение;
- недостаточность кровообращения;
- фибрилляция предсердий;
- инфаркт миокарда;
- дилатационная кардиомиопатия;
- хроническая венозная недостаточность нижних конечностей;
- истинная полицитемия;
- нефротический синдром;
- тромбофилические состояния;
- наследственные факторы (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, активатора плазминогена, XII фактора, гиперфибриногенемия и др. ).
- хирургические вмешательства;
- противоопухолевая терапия (гормональная, химио- или лучевая терапия);
- катетеризация центральных вен;
- прием пероральных контрацептивов или гормональной заместительной терапии.
Патогенез ТЭЛА представлен на схеме 2-1.
Схема 2-1. Патогенетические механизмы ТЭЛА.
Классификация. (Национальное руководство. Пульмонология / под ред. А. Г. Чучалина, 2009).
Массивная тромбоэмболия развивается при закупорке 50–75% сосудистого русла и сопровождается клинической картиной шока, гипотонии, острой недостаточности правого желудочка.
|
|
|
Субмассивная тромбоэмболия возникает при закупорке менее 30% сосудистого русла и сопровождается развитием легочной гипертензии, дисфункции правых камер сердца, но без их недостаточности.
Немассивная тромбоэмболия, или тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии - не сопровождается гемодинамическими нарушениями.
Рекомендуемая ESC (2008) стратификация риска при ТЭЛА представлена в таблице 2-1.
Таблица 2-1
Стратификация риска при ТЭЛА (ESC, 2008)
|
Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА) |
Маркеры риска |
Тактика ведения | ||
| клинические | Дисфункция правого желудочка | Повреждения миокарда | ||
| – шок – гипотензия (снижение систолического АД < 90 мм рт. ст. или падение АД на ≥ 40 мм рт. ст. в течение не менее чем 15 мин, вне связи с аритмией, гиповолемией или сепсисом) | – ЭхоКГ-признаки дилатации, гипокинезии или перегрузки ПЖ – дилатация ПЖ по результатам спиральной компьютерной томографии – повышение в крови уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) или его N-концевого предшественника (NT-Pro-BNP) – повышение давления в полостях правых отделов сердца по результатам катетеризации сердца | – положительный тест на тропонин Т или I | ||
| Высокого (> 15%) | + | +* | +* | Тромболизис или эмболэктомия |
| Невысокого (< 15%) | ||||
| Умеренного (до 15%) | - | + + - | + - + | Лечение в стационаре |
| Низкого (< 1%) | - | - | - | Кратковременное пребывание в стационаре или амбулаторное лечение |
Примечание: * При наличии клинических маркеров высокого риска (шока, гипотензии) подтверждения принадлежности к группе высокого риска за счет маркеров дисфункции ПЖ и повреждения миокарда не требуется.
|
|
|
ESC - European Society of Cardiology.
Клиническая картина.
Основные клинические симптомы, характерные для ТЭЛА: одышка, боль в грудной клетке, тахикардия и нарушения ритма сердца, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела.
При ТЭЛА одышка возникает остро, ортопное не характерно. Внезапно развившаяся резкая одышка типична для массивной ТЭЛА. При субмассивной ТЭЛА одышка чаще развивается постепенно, однако может нарастать быстро (в течение нескольких часов или дней). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии больные часто характеризуют одышку как снижение толерантности к физическим нагрузкам и не могут оценить точные сроки ее возникновения.
Болевой синдром: давящие боли за грудиной, значительно выраженные, не связанные с актом дыхания (так называемый «ангинозоподобный вариант»), обусловлены ишемией миокарда правого желудочка вследствие его острой перегрузки и характерны для массивной и субмассивной ТЭЛА. При немассивной ТЭЛА - плевральный болевой синдром, как правило, обусловленный развитием инфаркт-пневмонии в кортикальных отделах легких; абдоминальный вариант болевого синдрома, характеризующийся болями в правом подреберье, связанный с острым набуханием печени при развитии правожелудочковой недостаточности.
Тахикардия самостоятельной диагностической ценности не имеет.
Нарушения ритма — экстрасистолия, фибрилляция предсердий.
Кашель при ТЭЛА чаще носит рефлекторный характер, бывает сухим и навязчивым. При развитии инфаркта легкого кашель может сопровождаться выделением мокроты, иногда с примесью крови, чаще в виде прожилок или мелких сгустков.
Кровохарканье появляется через 2-3 суток после ТЭЛА.
Температура тела при ТЭЛА может повышаться со 2–3х суток (обусловлена развитием инфаркт-пневмонии и присоединением инфекционного процесса), субфебрильная температура тела может быть связана с лизисом тромба.
Необходимо обратить внимание на наличие отеков (асимметричность) – тромбоз глубоких вен голеней (частый источник ТЭЛА).
Клинические симптомы ТЭЛА неспецифичны, что обусловливает трудности диагностики данной патологии. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят под сомнение диагноз ТЭЛА.
|
|
|
|
|
|
