 |
Патогенез ОРДС. Клиническая картина. Инструментальные методы. Терапия ОПЛ/ОРДС.. Респираторная поддержка при ОРДС.
|
|
|
|
Патогенез ОРДС.
В основе ОРДС лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе участвуют гуморальные элементы (система комплемента, коагуляции, кинины, цитокины, активные продукты кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др. ) и клеточное звено (адгезия, хемотаксис и активация нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Нейтрофилы и макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины (ИЛ-1, -6, -8, ФНО-α ) и свободные радикалы.
Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС является внутрилегочный шунт справа налево. Причиной формирования шунта является перфузия затопленных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию является гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует.
Для больных ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания. Повышение давления в легочной артерии является довольно характерным признаком ОРДС. Генез легочной гипертензии при ОПЛ/ОРДС мультифакторный: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный такими вазоактивными медиаторами, как тромбоксан, лейкотриены и эндотелин, внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек, на поздних этапах - фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).
Клиническая картина.
Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12–48 ч от начала развития основного заболевания (в ряде случаев и через 5 дней). Жалобы на диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, возможны гипертермия и артериальная гипотензия. При осмотре: цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц. На ранних этапах - больной возбужден, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы.
|
|
|
Характерные аускультативные признаки ОРДС: диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное “амфорическое” дыхание.
Облигатным признаком ОРДС является гипоксемия. На ранних этапах ОРДС характерны гипокапния и респираторный алкалоз, связанные с высокой минутной вентиляцией, по мере прогрессирования заболевания происходит нарастание РаСО2, алкалоз сменяется ацидозом.
Лабораторные признаки малоспецифичны. В общем анализе крови: лейкоцитоз или лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Лабораторные тесты: печеночные ферменты (цитолиз, холестаз), повышение креатинина, мочевины. Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ): определяется высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), по мере обратного развития заболевания - альвеолярные макрофаги.
Инструментальные методы.
Характерные рентгенологические признаки ОРДС: появление картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, т. е. развитие обширного поражения паренхимы легких.
Может наблюдаться небольшой плевральный выпот. На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.
Компьютерная томография (КТ ): локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности: нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах, картина “матового стекла” в промежуточных зонах и плотные очаги консолидации – в дорсальных (зависимых) отделах.
|
|
|
Терапия ОПЛ/ОРДС.
Первым принципом терапии ОПЛ/ОРДС является диагностика и лечение заболевания, приведшего к развитию ОПЛ/ОРДС. Необходимо прекратить воздействие первичного повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма. Так как инфекция и сепсис являются наиболее частой причиной ОПЛ/ОРДС, то в качестве терапии первичного повреждающего фактора обычно рассматриваются антибиотики. Поддерживающую терапию ОРДС условно можно разделить на респираторную поддержку и консервативную (фармакологическую) терапию.
Респираторная поддержка при ОРДС.
Адекватная оксигенация тканей при спонтанном дыхании во время проведения оксигенотерапии или неинвазивной вентиляции легких через маску, интубация трахеи и ИВЛ. Задачами респираторной поддержки является обеспечение нормального газообмена (PaO2 в пределах 60–75 мм рт. ст., SaO2 – 90–93%).
Протективная вентиляция легких направленана поддержание небольших давлений в дыхательных путях (давление плато не должно превышать 30-35 см. вод. ст. )
Маневры рекрутирования – приемы, направленные на максимальное расправление коллабированных альвеол. Суть маневров рекрутирования заключается в создании высокого положительного давления в дыхательных путях в течение 30–120 с.
Неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) - вентиляционное пособие без постановки искусственных дыхательных путей (интубационная или трахеостомическая трубка).
Прональная позиция. Улучшение оксигенации у больного с ОРДС может быть достигнуто за счет прональной позиции (prone positioning), т. е. придание больному положения лежа на животе. Данный прием приводит к улучшению оксигенации примерно у 65% больных с ОРДС.
|
|
|
