Щитовидная железа. Физиология. Гипертиреоз. Клинические проявления. Анестезия

Щитовидная железа

Физиология

Йод, поступающий в организм человека с пи­щей, всасывается в ЖКТ, где происходит его транс­формация в йодиды. Йодиды с током крови дости­гают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щито­видной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином. В ре­зультате этого химического процесса образуются два гормона — трийодтирозин (T₃) и тироксин (T₄), которые связываются с белками и накапливаются в щитовидной железе. T₄ выделяется из щитовид­ной железы в большем количестве, чем T₃, но T₃ мощнее и в меньшей степени связан с белками. По­давляющая часть T₃ образуется на периферии в ре­зультате частичного дийодирования T₄. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется по ме­ханизму отрицательной обратной связи. В сложной системе регуляции задействованы гипоталамус (вырабатывает тиролиберин) и аденогипофиз (вы­рабатывает тиреотропный гормон, или ТТГ). Кро­ме того, на выработку тиреоидных гормонов влияет концентрация йода в ткани щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны стимулируют метаболизм углеводов и жиров путем активации аденилатцик-лазной системы. T₃ и T₄ оказывают существенное влияние на интенсивность роста и метаболизма. Стимуляция метаболизма повышает потребление кислорода и выработку CO₂, что приводит к увели­чению минутного объема дыхания. Кроме того, уве­личивается ЧСС и сократимость миокарда, что мо­жет быть обусловлено изменением функциональ­ного состояния адренорецепторов.

Гипертиреоз

Клинические проявления

Гипертиреоз — это синдром, обусловленный действием избытка T₃ и T₄ на органы-мишени. Ино­гда этот синдром называют тиреотоксикозом. При­чины гипертиреоза: диффузный токсический зоб (синоним: болезнь Грейвза), многоузловой токси­ческий зоб, тиреоидит, ТТГ-секретирующая адено­ма гипофиза, передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии, токсическая аденома щитовидной железы. Симптомы: потеря веса, пло­хая переносимость тепла, мышечная слабость, диа­рея, гиперрефлексия, нервозность, тремор, экзоф­тальм и зоб (увеличение щитовидной железы). Сердечно-сосудистая система: синусовая тахикар­дия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточ­ность. Диагноз гипертиреоза верифицируют на ос­новании повышения в сыворотке общего T₄, сво­бодного T₄ и общего T₃.

Консервативное лечение гипертиреоза состоит в назначении лекарственных препаратов, подав­ляющих синтез тиреоидных гормонов (например, пропилтиоурацил, метимазол), препятствующих высвобождению тиреоидных гормонов из щито­видной железы (например, калия йодид и натрия йодид), а также устраняющих симптомы повышен­ной адренергической активации (например, про-пранолол). Хотя (β -адреноблокаторы не влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят пери­ферическое превращение T₄ в T₃. Еще одним мето­дом лечения гипертиреоза является назначение ра­диоактивного йода. Этот препарат высокоэффекти­вен, но в ряде случаев вызывает гипотиреоз. Радиоактивный йод не рекомендуется назначать беременным. В некоторых случаях целесообразна субтотальная резекция щитовидной железы.

Анестезия

А. Предоперационный период: Все плановые операции, в том числе субтоталъную резекцию щи­товидной железы, необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состояние. Крите­рием готовности больного к операции является от­сутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС покоя менее 85/мин. Для премедикации целе­сообразно назначать бензодиазепины. Антитирео-идные средства и β -адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции. При экстренной операции гипердинамическое состояние кровообращения устраняют с помощью инфузии эсмолола.

Б. Интраоперационный период: Необходим тщательный мониторинг кровообращения и темпе­ратуры тела. При экзофтальме высок риск повреж­дения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно под­нять на 15-20°, что улучшает отток из вен шеи и уменьшает кровопотерю, хотя одновременно не­сколько повышает вероятность воздушной эмбо­лии. Проведение армированной эндотрахеальной трубки в трахею дистальнее уровня зоба уменьшает риск обструкции дыхательных путей.

Противопоказаны кетамин, панкуроний, адре-номиметики непрямого действия и другие препара­ты, стимулирующие симпатическую нервную сис­тему, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение АД и ЧСС. Препаратом выбора для ин­дукции анестезии является тиопентал, поскольку в больших дозах он оказывает некоторое антити-реоидное действие. Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилатацией, что во время ин­дукции анестезии может приводить к глубокой ар­териальной гипотонии. Вместе с тем необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.

Для гипертиреоза характерна ускоренная био­трансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения пе­чени при использовании галотана и почек — при применении изофлюрана. Гипертиреоз часто соче­тается с миопатиями и миастенией, что требует по­вышенного внимания при использовании миоре-лаксантов. Гипертиреоз не повышает потребность в анестетиках, т. е. не влияет на МАК.

В. Послеоперационный период: Наиболее серьезным послеоперационным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз проявляется гипертерми-ей, тахикардией, нарушениями сознания (возбуж­дением, делирием, комой) и артериальной гипото­нией. Это осложнение обычно развивается через 6-24 ч после операции, но может возникнуть и ин-траоперационно, имитируя злокачественную ги-пертермию. В отличие от злокачественной гипер-термии, тиреотоксический криз не сопровождается ни мышечной ригидностью, ни повышением уров­ня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат-ацидозом или дыхательным ацидозом. Ле­чение тиреотоксического криза: переливание ин-фузионных растворов, охлаждение, пропранолол в/в (по 0, 5 мг в/в дробно до снижения ЧСС < 100/мин), пропилтиоурацил (по 250 мг каж­дые 6 ч внутрь или через назогастральный зонд) с последующим введением иодида натрия (1г в/в в течение 12 ч), устранение любых провоцирующих факторов (например, инфекции). Для профилакти­ки осложнений, связанных с сопутствующим угне­тением функции надпочечников, следует назна­чить кортизол (100-200 мг каждые 8 ч). Тиреоток­сический криз является неотложным состоянием, требующим интенсивной терапии и тщательного мониторинга (см. Случай из практики, глава 49).

Субтотальная резекция щитовидной железы может послужить причиной ряда осложнений. Па­рез возвратного гортанного нерва вызывает охри­плость (при повреждении одного нерва) или афо­нию и стридор (при повреждении обоих нервов). Функцию голосовых связок оценивают с помощью ларингоскопии сразу после экстубации. При непод­вижности одной или обеих голосовых связок может потребоваться повторная интубация и ревизия опе­рационной раны. Гематома в области операцион­ной раны может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей в результате коллапса трахеи у больных с трахеомаляцией (обусловленной зобом). Распространение гематомы на мягкие ткани шеи может привести к смещению трахеи и затруднить интубацию. В этом случае в первую очередь необхо­димо быстро открыть рану и удалить сгустки, и только затем решать вопрос о повторной интуба­ции. При непреднамеренном удалении паращито-видных желез возникает гипопаратиреоз, который в течение 24-72 ч может вызвать острую гипокаль-циемию (см. ниже, клинические проявления гипопа-ратиреоза). Хирургические манипуляции в области шеи могут быть причиной пневмоторакса.

⇐ Предыдущая21222324252627282930Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: