Анестезия. Надпочечники. Физиология. Избыток минералокортикоидов. Клинические проявления

Анестезия

Если гипокальциемия является причиной сердеч­но-сосудистых расстройств, то до операции абсо­лютно необходимо нормализовать концентрацию кальция в сыворотке. Противопоказано примене­ние анестетиков, вызывающих депрессию миокар­да. Следует отметить, что алкалоз (обусловленный, например, гипервентиляцией или применением би­карбоната) вызывает дальнейшее снижение кон­центрации ионизированного кальция в плазме. Хотя содержащие цитрат препараты крови обычно не вызывают существенного снижения концентра­ции кальция в плазме, при сопутствующей гипо-кальциемии их не следует переливать слишком бы­стро. Противопоказана инфузия растворов альбу­мина, который связывает кальций и усугубляет гиперкальциемию. Необходимо проводить анализ свертывающей системы крови в динамике, а также мониторинг нервно-мышечной проводимости.

Надпочечники

Физиология

В надпочечниках выделяют кору и мозговое ве­щество. Кора надпочечников является источни­ком трех типов гормонов: андрогенов, минерало-кортикоидов (например, альдостерон) и глюкокор-тикоидов (например, кортизол). В мозговом веществе надпочечников вырабатываются катехо-ламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Анд-рогены надпочечников не имеют существенного зна­чения для анестезии и поэтому обсуждаться не будут.

Альдостерон является регулятором водно-элек­тролитного обмена. Секреция альдостерона усили­вает в почечных канальцах реабсорбцию натрия и воды, а также стимулирует экскрецию ионов калия и водорода. Результатом является увеличение объема внеклеточной жидкости, гипокалиемия и метаболи­ческий алкалоз. Стимуляторами секреции альдосте­рона являются ангиотензин II, адренокортикотроп-ный гормон (АКТГ) и гиперкалиемия. Гиповолемия, артериальная гипотония, сердечная недостаточ­ность и хирургическое вмешательство приводят к повышению концентрации альдостерона в крови.

ТАБЛИЦА 36-8. Клинические проявления гипопаратиреоза

Системы органов	Клинические проявления
Сердечно-сосудистая система	Артериальная гипотония, сердечная недостаточность, изменения на ЭКГ (удлинение интервала QT)
Опорно-двигательная система	Мышечные спазмы, слабость
ЦНС	Повышение нервно-мышечной раздражимости (например, ларингоспазм, инспираторный стридор, тетания, судороги), околоротовые парестезии, психические расстройства (например, деменция, депрессия, психоз)

 

Глюкокортикоиды играют очень важную роль, оказывая множество эффектов на различные зве­нья обмена веществ. Так, они стимулируют глюко-неогенез и угнетают периферическую утилизацию глюкозы. Благодаря этим контринсулярным эф­фектам увеличивается концентрация глюкозы в крови. Гладкие мышцы бронхов и сосудов реаги­руют на катехоламины только в присутствии глю-кокортикоидов. Поскольку глюкокортикоиды име­ют структурное сходство с альдостероном, они спо­собствуют задержке натрия и экскреции калия (минералокортикоидный эффект). Главным регу­лятором секреции глюкокортикоидов является АКТГ. Секреция АКТГ и глюкокортикоидов под­вержена суточным колебаниям, стимулируется стрессом и ингибируется циркулирующими в кро­ви глюкокортикоидами. В надпочечниках в сред­нем вырабатывается 20 мг кортизола в сутки.

Структура, биосинтез, физиологические эффек­ты и метаболизм катехоламинов обсуждаются в главе 12. 80% катехоламинов выделяются надпо­чечниками в виде адреналина. Высвобождение ка­техоламинов регулируется преимущественно хо-линергическими преганглионарными симпатиче­скими волокнами, иннервирующими мозговое вещество надпочечников. Секрецию катехолами­нов стимулирует артериальная гипотония, гипо­термия, гипогликемия, гиперкапния, боль и страх.

Избыток минералокортикоидов

Клинические проявления

Гиперсекреция альдостерона корой надпочеч­ников (первичный гиперальдостеронизм) может быть обусловлена аденомой надпочечников (альдо-стеромой), двусторонней гиперплазией коры над­почечников, а также раком надпочечников. Вто­ричный гиперальдостеронизм — это синдром, обу­словленный чрезмерной стимуляцией коры надпочечников, вызванной активацией ренин-ан-гиотензиновой системы при разных заболеваниях, в том числе при сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, не­которых формах артериальной гипертонии (например, стеноз почечной артерии). Повышение концентрации альдостерона характерно для обеих форм гиперальдостеронизма, но только вторичный сопровождается повышением активности ренина плазмы. Избыток минералокортикоидов проявля­ется повышением АД, гиперволемией, гипокалие-мией, мышечной слабостью и метаболическим ал­калозом. Длительная гипокалиемия может нару­шить концентрационную способность почек и вызвать полиурию. Алкалоз приводит к снижению концентрации ионизированного кальция в плазме, что может вызвать тетанию. Концентрация натрия плазмы чаще всего не изменяется.

⇐ Предыдущая24252627282930313233Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: