Анестезия. Дефицит минералокортикоидов. Избыток глюкокортикоидов. Клинические проявления. Избыток глюкокортикоидов

Анестезия

Нарушения водно-электролитного обмена при альдостеронизме необходимо устранить до опера­ции с помощью препаратов калия и спиронолактона. Спиронолактон, являющийся антагонистом альдо­стерона, представляет собой калийсберегающий диуретик с гипотензивным действием. ОЦК до опе­рации можно оценить с помощью ортостатической пробы или измерением ЦВД и ДЗЛА. Нормализация концентрации калия в плазме вовсе не гарантирует полной коррекции дефицита калия в организме.

Дефицит минералокортикоидов

Атрофия или разрушение обоих надпочечников вызывает сочетанный дефицит минералокортикои­дов и глюкокортикоидов (см. ниже). Иногда разви­вается изолированный гипоальдостеронизм, при­чинами которого могут быть лечение гепарином, са­харный диабет и односторонняя адреналэктомия. В противоположность гиперальдостеронизму, для гипоальдостеронизма характерна гиперкалиемия, ацидоз и артериальная гипотония. Предоперацион­ная подготовка заключается в назначении минера­локортикоидов (например, флюдрокортизона).

Избыток глюкокортикоидов

Клинические проявления

Причины избытка глюкокортикоидов: нерегу­лируемая избыточная секреция АКТГ в аденогипо-физе вследствие аденомы или гиперплазии (бо­лезнь Кушинга), нерегулируемая избыточная сек­реция кортизола опухолями коры надпочечников (аденома, рак) или гиперпластической тканью коры надпочечников; нерегулируемая избыточная секреция АКТГ негипофизарными злокачествен­ными новообразованиями; лечение глюкокортикоидами или другими гормонами, связывающими­ся с рецепторами глюкокортикоидов (экзогенный синдром Кушинга). Вне зависимости от причины, избыток глюкокортикоидов вызывает синдром Кушинга, характеризующийся ожирением туловища, артериальной гипертонией, нарушением толерант­ности к глюкозе, лунообразным лицом с багровым румянцем, стриями красно-фиолетового цвета на животе, груди и внутренней поверхности бедер, ги­потрофией мышц конечностей и живота, остеопо-розом, изменениями психики.

Анестезия

При синдроме Кушинга вследствие минералокор-тикоидной активности глюкокортикоидов высок риск гиперволемии и гипокалиемического метаболи­ческого алкалоза. Эти нарушения следует устранить до операции с помощью спиронолактона и препара­тов калия. При остеопорозе повышен риск перело­мов костей при транспортировке и перекладывании на операционный стол. Мышечная слабость в пре­доперационном периоде может свидетельствовать о повышенной чувствительности к миорелаксан-там. При экзогенном синдроме Кушинга в периопе-рационном периоде показано применение глюко­кортикоидов, потому что надпочечники могут ока­заться неспособными адекватно реагировать на хирургический стресс (см. ниже Дефицит глюко­кортикоидов). При адреналэктомии в периопера-ционный период необходимо вводить гидрокорти­зона сукцинат в/в по 100 мг каждые 8 ч. Прочие воз­можные осложнения адреналэктомии включают выраженную кровопотерю (ткань надпочечников богато васкуляризована) и пневмоторакс вследст­вие непреднамеренного ранения плевры.

Дефицит глюкокортикоидов

Клинические проявления

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) развивается в результате пер­вичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды. Клиническая картина складывается из симптомов дефицита кор-тизола (слабость, утомляемость, гипогликемия, арте­риальная гипотония и потеря веса) и дефицита альдо-стерона (гипонатриемия, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия и метаболический аци­доз). Этомидат подавляет функцию надпочечников за счет угнетения активности ферментов, необходи­мых для синтеза кортикостероидов (глава 8).

Вторичная надпочечниковая недостаточность обусловлена заболеваниями гипоталамуса или гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина и АКТГ (или и того, и другого гормона одновремен­но). Ятрогенная надпочечниковая недостаточ­ность возникает при прекращении глюкокортико-идной терапии. Секреция минералокортикоидов существенно не страдает, поэтому водно-электро­литных нарушений не возникает. Если при стрессо­вой ситуации (инфекция, травма, операция) дозу глюкокортикоидов не увеличивают, то может раз­виться гипоадреналовый криз (острая надпочеч­никовая недостаточность), проявляющийся угне­тением кровообращения, лихорадкой, гипоглике­мией и нарушениями сознания.

Анестезия

При дефиците глюкокортикоидов анестезиолог должен обеспечить адекватную периоперационную заместительную терапию кортикостероидами. Риск осложнений при коротком курсе лечения кортико­стероидами очень низок, в то время как последст­вия гипоадреналового криза, наоборот, могут быть весьма тяжелыми. Ввиду этого существует доста­точно распространенное положение, согласно кото­рому заместительная периоперационная терапия показана больному, если он за 12 мес, предшество­вавших операции, принимал кортикостероиды не менее недели в суточной дозе, эквивалентной (или большей) 5 мг преднизолона независимо от способа применения (местно, ингаляционно или внутрь).

Не существует единого мнения о дозе кортико­стероидов при заместительной терапии. У здорово­го взрослого человека суточная секреция кортизола может колебаться от 20 мг (обычные условия) до 300 мг (выраженный стресс). Согласно одной мето­дике, назначают гидрокортизона фосфат по 100 мг каждые 8 ч, начиная с вечера накануне операции или утром в день операции. В соответствии со вто­рой методикой, 25 мг гидрокортизона вводят во время индукции анестезии, после чего на протяже­нии последующих 24 ч вводят еще 100 мг в виде длительной инфузии; показано, что в этом случае концентрация кортизола в плазме по меньшей мере не ниже, чем у больных без дефицита глюкокорти­коидов при плановых операциях. Вторая методика особенно удобна при сопутствующем сахарном диабете, когда высокие дозы глюкокортикоидов за­трудняют коррекцию гипергликемии.

⇐ Предыдущая25262728293031323334Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: