Паращитовидные железы. Физиология. Гиперпаратиреоз. Клинические проявления. Анестезия. Гипопаратиреоз. Причины первичного гиперпаратиреозавклю­чают аденому, гиперплазию и рак паращитовидных желез

Паращитовидные железы

Физиология

Паратиреоидный гормон (ПТГ) является одним из главных регуляторов обмена кальция. Секреция ПТГ усиливается при понижении концентрации кальция в крови. ПТГ стимулирует резорбцию ко-стной ткани и тем самым усиливает поступление кальция в кровь, снижает почечную экскрецию кальция, а также активирует синтез витамина D, что усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. ПТГ снижает концентрацию фосфата в сыворотке, подавляя его реабсорбцию в почках. Кальцитонин, синтезируемый в парафолликулярных С-клетах щитовидной железы, является антагонистом ПТГ (табл. 36-6). В костной ткани содержится 90% всего кальция. В крови 40% кальция связано с белками, и только 60% находится в ионизированном состоя­нии или связано с органическими ионами. Наибо­лее важную физиологическую роль играет свобод­ная, ионизированная фракция кальция.

Гиперпаратиреоз

Клинические проявления

Причины первичного гиперпаратиреоза вклю­чают аденому, гиперплазию и рак паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен увеличением секреции ПТГ вследствие гипокаль-циемии, вызванной, например, почечной недоста­точностью или синдромом нарушенного всасыва­ния. Некоторые опухоли, локализующиеся вне кос­тей (например, плоскоклеточный рак легкого, гепатома), могут секретировать ПТГ-подобные пептиды, также вызывая гиперпаратиреоз. Боль­шинство симптомов гиперпаратиреоза обусловлено гиперкальциемией (табл. 36-7). Помимо гиперпаратиреоза, гиперкальциемия может быть обусловлена метастазами опухолей в кости, передо­зировкой витамина D, молочно-щелочным синдро­мом (синоним: синдром Бернетта), саркоидозом и длительной обездвиженностью (глава 28). Лечение зависит от причины гиперпаратиреоза. При пер­вичном гиперпаратиреозе, проявляющемся сим­птомами гиперкальциемии, показано хирургиче­ское вмешательство.

ТАБЛИЦА 36-7. Клинические проявления гиперпа­ратиреоза

Системы органов	Клинические проявления
Сердечно-сосуди­стая система	Артериальная гипертония, желудочковые аритмии, изме­нения на ЭКГ (укорочение ин­тервала QT)1
Почки	Нарушение концентрацион­ной способности почек, ги-перхлоремический метаболи­ческий ацидоз, полиурия, де­гидратация, полидипсия, мо­чекаменная болезнь, почечная недостаточность
ЖКТ	Непроходимость кишечника, тошнота и рвота, язвенная бо­лезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит
Опорно-двига­тельная система	Мышечная слабость, остеопороз
ЦНС	Нарушения сознания (делирий, психоз, кома)

¹ При повышении концентрации кальция

в плазме > 160 мг/л возможно удлинение интервала QT

Анестезия

В предоперационном периоде следует оценить ОЦК, поскольку в ряде случаев гиперпаратиреоз мо­жет протекать с гиповолемией, сопряженной с рис­ком артериальной гипотонии при индукции анесте­зии. Инфузия 0, 9% раствора NaCl и стимуляция по­чечной экскреции кальция фуросемидом обычно позволяют снизить концентрацию кальция в плаз­ме до приемлемого уровня (т. е. менее 140 мг/л, 7 мэкв/л или 3, 5 ммоль/л). Необходимость в более интенсивной предоперационной терапии (плика-мицин, кортикостероиды, кальцитонин, гемодиализ) возникает редко. Во время анестезии следует избегать гиповентиляции, поскольку ацидоз увеличивает фракцию ионизированного кальция в плазме. Гипер-кальциемия может спровоцировать аритмии. При мышечной слабости может быть извращена реакция на миорелаксанты, что обусловлено влиянием каль­ция на нервно-мышечные синапсы. Остеопороз яв­ляется причиной повышенного риска компрессион­ного перелома шейных позвонков при ларингоско­пии и переломов костей при транспортировке. Осложнения паратиреоэктомии: см. осложнения по­сле субтотальной резекции щитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Клинические проявления

Гипопаратиреоз, т. е. дефицит ПТГ, в большин­стве случаев обусловлен повреждением или удале­нием паращитовидных желез при хирургических вмешательствах. Большинство симптомов гипопа-ратиреоза обусловлено гипокальциемией (табл. 36-8). Помимо гипопаратиреоза, гипокаль-циемия может быть обусловлена почечной недоста­точностью, гипомагниемией, дефицитом витамина D и острым панкреатитом (глава 28). Гипоальбуми-немия снижает общую концентрацию кальция в плазме (уменьшение концентрации альбумина в плазме на 13 г/л приводит к снижению общей кон­центрации кальция на 8 мг/л), но концентрация его ионизированной (т. е. активной) фракции не изме­няется. На повышение нервно-мышечной возбудимости указывает симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым прохо­дом) и симптом Труссо (судорога мышц кисти че­рез 3 мин после пережатия плеча манжетой тоно­метра или жгутом). Эти симптомы иногда можно наблюдать и при нормальной концентрации каль­ция в крови. Лечение симптоматической гипокаль-циемии: хлорид кальция в/в.

⇐ Предыдущая23242526272829303132Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: