Этиология

Что происходит с человеком в ситуации, когда он подвергся неожиданному нападению, или провалился в геенну огненную, или увидел, что его близких сейчас будут убивать? Какие процессы происходят в нем в этот смертельно опасный момент? Рассмотрим этнологию развития посттравматического стрессового синдрома с нескольких позиций. Вначале с точки зрения современной патофизиологии, не будем особенно углубляться в детали, выделим лишь те, которые объясняют появление клинических симптомов посттравматического стрессового расстройства.

С момента начала воздействия на человека мощных стрессорных факторов включаются механизмы защиты, доставшиеся нам от дикой природы-матушки, которые помогли нашим предкам выживать в диких джунглях. У организма нет времени для специализированной адаптации, поэтому включается реализация филогенетических и онтогенетических программ реагирования. Результатом является максимальное, даже избыточная мобилизация “энергетических” и инстинктивных ресурсов. Происходит выраженное торможение коры головного мозга и соответственно активизация подкорковых инстинктивных механизмов.

В этот момент происходит повышение болевого порога и сужение поля сознания. Происходит изменение в гормональных и нейромедиаторных структурах организма. Стрессовый адреналовый комплекс хорошо описан в литературе, приведу схему стресса, разработанную Г. Н. Кассилем. “Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга, и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер в адренореактивные элементы заднего гипофиза. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через адренергические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортико-тропинреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адренокортикотропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь”. Но надо отметить, что кроме адреналового механизма стресса, происходят изменения и в других системах, которые пока изучены недостаточно. Например, повышение болевого порога не обходится без повышенного выброса эндорфинов — внутренних нейроморфинов, которые еще называют гормоном удовольствия. Происходят изменения в обмене серотонина, отвечающего за настроение. Регуляция системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу: адренергическую, холинэнергическую, серотонинэргическую т. д. Различие эффектов при стрессе можно объяснить действием различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или иные звенья нейрогуморальной цепи. До конца эти и другие механизмы реакции организма на сильный стресс изучены пока недостаточно. Автор идеи стресса Г. Селье выделяет “поверхностные” и “глубокие” адаптационные резервы. При кратковременной психической травме происходит расходование “поверхностных” адаптационных резервов и начало мобилизации “глубоких”. По концепции Г. Селье, если “поверхностных” резервов недостаточно для адекватного ответа на требования среды, а темп мобилизации “глубоких” резервов недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных этих адаптационных резервах. Кратковременный стресс — это всестороннее проявление начала длительных изменений в организме, реакции длительного стресса.

Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к “болезням адаптации”, по мнению Г. Н. Кассиля, формируется следующим образом: “При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях, кортикостероиды связываются с особым белком крови-транскортином. Их соединение задерживается гематоэнцефалическим барьером. В результате в мозг перестает поступать информация о содержании кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций”. Результатом является нарушение механизма саморегуляции и переизбыток катехоламинов в организме, что в свою очередь не может не сказаться на процессах их утилизации. Можно предположить наличие подобного процесса и для всех других активных веществ, участвующих в реакции стресса.

В настоящее время накопилось множество экспериментальных данных по различным разделам реакции организма на стресс, но их разрозненность не позволяет пока ясно представить всю картину нейрогормональных механизмов стресса в целом. Известны различия стрессорных реакций в разных периодах созревания, взросления и старения организма; эти различия определяются возрастными изменениями нервной и гормональной систем. Очень молодым и очень старым гораздо труднее справиться с последствиями психотравмирующих ситуаций, чем людям среднего возраста. Например, приблизительно у 80% детей, получивших ожоги, через 1 — 2 года развивается посттравматическое стрессовое расстройство, а у людей среднего возраста только около 30 % впоследствии страдают подобным расстройством.

Индивидуальные особенности стресс реакции считаются обусловленными генетическими особенностями периферической нервной системы, с преобладанием либо симпатической нервной системы, либо парасимпатической (системы блуждающего нерва — вагуса).

Обнаружено, что при гневе у человека активизировались некоторые парасимпатические реакции; при страхе — симпатические, а при чувстве отвращения — те и другие. При стрессе, у людей с преобладанием симпатической нервной системой чаще развивается стенический, агрессивный ответ, а у людей с преобладанием парасимпатической системы — депрессия. Ряд авторов считает, что “преобладание симпатической регуляции улучшает адаптивные возможности, так как способствует генерализации нервных процессов, повышает сенсорную чувствительность и придает организму силы действовать соответственно ситуации. Преобладание парасимпатической регуляции, ухудшает адаптивные возможности”.

Все живые организмы в момент опасности реагируют всего двумя двигательными паттернами — усилением и ослаблением всех видов активности. Венец природы человек не исключение и основные поведенческие реакции укладываются в эти два вида. Активизация — бегство или ответное нападение, и ослабление активности — замирание. Активное реагирование может быть чисто рефлекторным, например: одергивание руки при ожоге, вздрагивание, прыжок в укрытие, бег; но может быть и более сложным, например, серия целенаправленных, ранее наработанных движений, приемов. Цель активной реакции — быстрее выйти из опасной ситуации или предотвратить развитие стрессовой ситуации. При чрезмерной активизации человек может быть буквально захвачен соответствующими эмоциями и терять ориентировку в ситуации, вплоть до паники. По результатам активной реакции на опасность можно выделить два вида: адекватная и неадекватная. Л. А. Китаев-Смык описывает две фазы эмоционально-двигательного реагирования. “Первая фаза — реализация фило- или онтогенетически сформированной программы адаптационных, защитных реакций, действий в ответ на экстремальное воздействие. Эта фаза “программного реагирования”. Эмоции первой фазы — испуг, гнев, решимость и т. д. Одной из ведущей закономерностей является избыточная мобилизация энергетических и “организационных” ресурсов для осуществления действия.

Вторая фаза — это фаза “ситуационного” реагирования. Характер защитных действий и эмоций зависит от субъективно воспринимаемой эффективности действий, осуществленных человеком на протяжении первой фазы, от того каким представляется субъекту изменение стрессовой ситуации. Эмоции второй фазы — чувства удовлетворения, радости, эйфории (позитивные) или смущение, досада, гнев и т. п. (негативные). Торжество победы над стрессором более благоприятны для преодоления изменений гомеостаза”. И далее продолжает: “При чрезмерности переживаний второй фазы эйфорию могут сменять негативные эмоциональные переживания (чувство печали, душевной опустошенности и т. д. ). Возникновение отрицательных эмоций на фоне снижения активности поведения недостаточно изучено”. В. А. Файвишевский пишет об этом так: “Распространенное объяснение описанных состояний “истощением” нервной системы в результате ее “перегрузки” мало что объясняет... Мы полагаем, что такое состояние возникает вследствие усиления импульсации нейронов систем отрицательной мотивации, оказавшихся при изменившихся (к лучшему) условиях в состоянии относительного сенсорного голодания”. И там же: “возникает дефицит неприятных переживаний, в результате которого система отрицательной мотивации лишенная адекватной стимуляции, способна спонтанно продуцировать эмоционально-негативные переживания, причина которых для субъекта остается неосознанной”.

Для лиц второй группы в ситуации психической травмы характерно снижение эмоционально-двигательной активности, основная цель — пережидание опасности. Необходимо различать адекватную пассивную реакцию и неадекватную. При длительной ситуации психической травмы, пассивное реагирование возникает практически у всех людей, в том числе и у людей с активной формой реагирования. Но вторично возникающая пассивная реакция может охватывать одни физиологические и психологические процессы не затрагивая другие. Например, мышечная слабость может быть преодолена сознательным волевым усилием. Ирония, юмор в отношении психотравматической ситуации реально уменьшают интенсивность стрессора.

Активность, пассивность поведения при стрессе определяется сочетанием внутренних индивидуальных и внешних факторов. Внешние факторы это характеристика стрессора:

1) субъективная оценка опасности для целостности человека;

2) степень значимости стрессора для человека;

3) степень неожиданности;

4) близость точки приложения действия стрессора к крайней точке шкалы “приятно-неприятно”;

5) продолжительность действия стрессора.

Внутренние факторы, кроме врожденных особенностей нервной системы и приобретенных психологических особенностей, это и наличие опыта и тренированность.

Важную роль в развитии стрессовой реакции, в ее интенсивности и продолжительности играет понимание человеком возможность своего влияние на ситуацию, может ли он управлять стрессорным фактором. Можно сделать вывод, что для человека активной формы реагирования на стресс, ситуация вынужденной пассивности имеет последствия более тяжелые, например, для солдата находиться под артиллерийско-минометном обстрелом, тем более попадание в ситуацию пленения, более психотравматично, чем участие в перестрелке.

Вторая фаза реакции стресса — вегетативная. Если поведенческое реагирование не принесло успеха в восстановлении гомеостаза, начинается мобилизация “глубоких” адаптационных механизмов. Сигнал о незавершенности реакции является дополнительным стрессором для организма. На смену более специализированной поведенческой адаптационной активности приходит усиление вегетативной неспецифической активности. “Доминирование эмоционального субсиндрома стресса сменяется доминированием вегетативного субсиндрома” — утверждает Л. А. Китаев-Смык. В отличии от первой фазы стрессовой реакции в второй человек стремится удалить воздействие конкретного психотравматического фактора, вегетативная защита неспецифична и поэтому “многоканальна”. Л. А. Китаев-Смык приводит гипотетические структуры основных вегетативных реакций.

Усиление экскреторно-эвакуаторной защитной функции. В интегративных центрах нервной системы некая опасность воспринимается как яд или токсический метаболит. Принимается решение — освободиться от яда. Результат — усиление экскреции жидкости из организма. Увеличивается секреция желез, возрастает пото-, слюно-, мочевыделение. Также увеличивается секреция желез слизистой оболочки желудка и кишечника. Содержимое последних выбрасывается благодаря антиперистальтике желудка и усилению перистальтике толстого кишечника. Возникает тошнота, рвота и “медвежья болезнь”. В этом наблюдается и практический смысл, влажные ладони лучше удерживают противника, а с пустым животом легче убегать или драться.

Усиление гемоциркулярной функции. Опасность может потребовать активных действий (бегства или нападения). Решение — превентивно усилить кровоснабжение органов и тканей. Результат — учащение и усиление сердцебиения, повышение артериального давления. Повышается свертываемость крови. И так далее.

При длительной психотравматической ситуации вегетативные реакции отмечены у всех людей. Вегетативная реакция воспроизводится при ассоциированном воспоминании психотравматической ситуации достаточно длительное время, что впоследствии может стать причиной развития психосоматического заболевания.

Вопросы моделирования психофизиологии человека, находящегося в трудных ситуациях, нашли отражение в работах ученых Йеркса и Додсона, хотя исследования и проводились на животных. Они обнаружили, что вначале, чем сильнее было эмоциональное возбуждение, тем лучше выполнялось задание. Но на каком-то этапе дальнейшее нарастание возбуждения начинало снижать эффективность действий. Например, легкая тревога, страх могут увеличить эффективность действий, но при последующем усилении тревоги, эффективность начинает падать. Анализ влияния повышенного уровня эмоционального тонуса человека на выполнение заданий проводился рядом специалистов в области психологии. Согласно мнению Хебба, наиболее типично: улучшение перцепции, увеличение быстроты и энергии действий. Автор объясняет это ростом напряжения в ретикулярной формации мозгового ствола, что облегчает прохождение нервных импульсов в кору головного мозга. Но высокая активация нарушает и дезорганизует деятельность за счет нарушения селективности поведения. Даффи считает, что высокая активация нарушает способность тормозить моторные реакции, что приводит к импульсивным двигательным реакциям. По мнению Истербрука, по мере усиления возбуждения возникает сужение поля внимания, постепенно уменьшается диапазон доходящих извне сигналов необходимых для получения достаточной информации и совершения правильных действий. Концентрация внимания вначале усиливается, поскольку устраняются прежде всего несущественные, второстепенные сигналы. Однако при нарастании возбуждения выпадают и сигналы, важные для выполнения задачи и уровень организации необходимых действий снижается. Может именно в этом феномене скрывается причина последующих навязчивых переживаний, которые могут быть попыткой восстановить в памяти все событие, но каких-то деталей для этого не хватает.

Несмотря на активное массированное изучение проявлений реакции стресса у человека в условиях психической травмы, целостное понимание, происходящих в организме изменений, далеко от завершения.