Термины, связанные с понятием «боль»

Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц или внутренних органов. В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. В большинстве случаев этот период варьируется от 1 до 6 мес. Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с такими состояниями, как костно-мышечные заболевания, хронические заболевания внутренних органов, повреждения периферической нервной системы — нервов, нервных корешков и спинномозговых узлов (включая каузалгию, фантомные боли в конечностях, постгерпетическую невралгию), повреждения ЦНС (инсульт, травма спинного мозга, рассеянный склероз), а также распространение злокачественного новообразования на нервную систему.

Боль характеризуется объективными физиологическими и субъективными эмоционально - психологическими компонентами. Боль является важной защитной реакцией, но может становиться патологической.

Научные концепции о физиологических механизмах боли появились еще в первых десятилетиях 19-го столетия. Это был век прорывов в изучении механизмов боли. Первый из них был связан с именем французского философа и физиолога Р. Декарта. Его учение о рефлексе послужило основой для создания в последующем «теории специфичности», согласно которой боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя. С 19-го века предпринимались многочисленные попытки создать новую теорию боли, это: теория интенсивности А. Goldscheider (1984) теория «воротного контроля» Мелзака (1981), теория генераторных механизмов центральных болевых синдромов Г. Н. Крыжановского (1980), теория нейроматрикса R. Melzack (1999), информационно-волновую теория боли Лиманского, Колбуна (2004). В настоящее время существует достаточно много теорий, описывающих феномен болевой чувствительности, однако ни одна из имеющихся концепций не может полностью объяснить механизм возникновения боли.

В зависимости от локализации боль бывает:

1. Местная, локализуется непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия.

2. Проекционная, ощущение распространяется по ходу нерва и передается на его отдельные участки от места возникновения.

3. Иррадиирующая, ощущается не в области воздействия, а там, где находится другая ветвь возбужденного нерва.

4. Отраженная, ощущается в поверхностных участках кожи, которые иннервируются из того же самого сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, порождающее ноцицептивное воздействие. Первоначально возбуждение возникает на ноцицепторах пораженных внутренних органов, затем оно проецируется за пределы больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. Боль может отражаться на участках, значительно удаленных от породившего её органа.

5. Фантомная, возникает после удаления органа (ампутации). Ответственность за нее несут стойкие очаги возбуждения, расположенные в ноцицептивных структурах ЦНС. Обычно это сопровождается дефицитом торможения в ЦНС. Поступая в кору головного мозга, возбуждение от генератора этого возбуждения (болевого нервного центра) воспринимается как длительная, непрерывная и мучительная боль.

Кроме того, выделяют боль соматическую и висцеральную.

Соматическая боль подразделяется на:

• поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов - характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности;

• глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности.

Висцеральная боль возникает при поражении внутренних органов.

В зависимости от путей проведения болевого возбуждения различают первичную боль – эпикритическую. Она четко локализована, имеет резкий, колющий характер, возникает при активации механорецепторов. Вторичная боль (протопатическая). Эта боль медленно возникает, имеет нечеткую локализацию, для нее характерен ноющий характер.

Рецепторы, воспринимающие повреждение тканей и формирующие афферентный поток импульсов, являются специфическими. Они получили название болевых. В современной литературе используется термин «ноцицептор». Термин «ноцицепция» происходит от латинских слов nocere — вредить и capere — брать, взять, принимать.

Считается, что ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, образующими сплетениями в различных тканях и органах. В зависимости от возбуждающих факторов выделяют две разновидности ноцицептеров: механорецепторы (реагирующие на само повреждение) и хеморецепторы, (реагирующие на результат этого повреждения). Раздражение первых происходит при деформации структур поврежденных тканей и клеток. Вторые повреждаются веществами, которые в физиологических условиях в тканях отсутствуют или содержатся в незначительных количествах. Выделяют три типа таких веществ (алгогенов) – тканевые: серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы К+ и Н+; плазменные: брадикинин, каллидин; и выделяющиеся из нервных окончаний субстанция Р и др. Субстанция Р, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует как передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга. После локального повреждения ноцицепторы приобретают гиперчувствительность к повреждающим влияниям в результате процесса сенсибилизации, которая опосредована алгогенными субстанциями, освобождающимися на периферии. После локального повреждения тканей происходит расширение сосудов в зоне повреждения, отек, распространение вазодилятации (покраснение), гипералгезия (первичная) и ее распространение (вторичная гипералгезия). Вторичная гипералгезия связана с центральными механизмами.