 |
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
|
|
|
|
N. B: Версия принята Всемирной ассамблеей делегатов МЭБ в мае 2016
ГЛАВА 3. 4. 5.
ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
______________________________________________________________________
РЕЗЮМЕ
Описание болезни: Губкообразная энцефалопатия КРС (ГЭ КРС) – это смертельное нейрологическое заболевание взрослого КРС, которое было впервые распознано в Великобритании и идентифицировано как имеющее классическую (ГЭ КРС –тип С) и атипическую форму. Как ГЭ КРС типа С, так атипичная форме, Азии и странах Тихого океана. ГЭ КРС – это трансмиссивная губкообразнея энцефалопатия, или прионная болезнь. Архетип этой группы – это скрепи овец и коз (смотри Главу 2. 7. 12. Скрепи).
Эпизоотия ГЭ КРС типа С возникла в результате перорального попадания в организм животного прионов, содержащихся в белке животных, с мясокостной мукой и заменителями молока, входящих в состав кормов для животных. В результате контрольных мер, эпизоотия ГЭ КРС типа С находится в стадии затухания.
В экспериментальных условиях была продемонстрирована передача всех форм ГЭ КРС животным. Также считается, что возбудитель ГЭ КРС типа С является общим источником трансмиссивной губкообразной энцефалопатии (ТГЭ) у нескольких других видов полорогих и у видов кошачьих, передаваемой с пищей. Есть свидетельства причинно-следственной связи между возбудителем ГЭ КРС типа С и вариантом трансмиссивной губкообразной энцефалопатии человека – болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Рекомендации по безопасной работе с материалом, инфицированным ГЭ КРС, теперь учитывают, что ГЭ КРС – это зооноз, и манипуляции с потенциально контаминированным материалом должны осуществляться при соответствующем уровне биобезопасности и контаминации, который определяется посредством анализа биорисков.
|
|
|
Идентификация возбудителя: Клинические признаки ГЭ КРС типа С имеют наиболее острое проявление у крупного рогатого скота 4-5 летнего возраста во время пика эпизоотии. Клиническое течение болезни различно, но болезнь может длиться до нескольких месяцев. Если явные клинические признаки являются четкими, то дифференциальную диагностику можно не проводить. Начальные клинические признаки могут быть малозаметными и в основном поведенческими и могут привести к уничтожению инфицированного животного до того как возникнет подозрение на ГЭ
КРС. В странах с законодательной политикой по болезни животных с клиническим подозрением необходимо убивать, мозг исследовать, а трупы уничтожать. Сейчас в большинстве стран инфицированных животных, умерщвленных до проявления клинических признаков, выявляют посредством активного надзора на бойнях, а посредством скрининга павших животных обнаруживают животных, у которых могут быть нераспознанные клинические признаки. Для диагностики живых животных в настоящее время диагностического теста нет.
Специфичная для болезни, частично протеазоустойчивая изоформа мембранного белка PrPc, ранее обозначаемая PrPsc, имеет важное значение в патогенезе этих болезней. В соответствии с прионной гипотезой PrPsc является важным или единственным компонентом инфекционного возбудителя. Подтверждение диагноза проводится посредством применения иммуногистохимических и/или иммунохимических методов исследования ткани мозга с целью обнаружения PrPsc. Считается, что атипичные формы ГЭ КРС возникают спонтанно во всех популяциях КРС в небольшом количестве, и они были идентифицированы только о взрослого КРС. Они были обнаружены во многих странах, но это были случайные обнаружения при проведении интенсивного надзора в отношении ГЭ КРС типа С. Установление различия между атипичными фенотипами классической ГЭ КРС основано на паттерне бэндинга вестерн-блота и характеристики биопробы.
|
|
|
Во многих странах имеются коммерческие диагностические наборы для проведения диагностики ГЭ КРС; подобным образом некоторое количество анти-PrP антител образуют основу многих диагностических методов. Некоторые можно купить или приобрести в референтных лабораториях МЭБ или других лабораториях имеющих действующие программы надзора по ТГЭ.
Серологические методы: На ТГЭ не были обнаружены специфические иммунные ответы.
Требования для вакцин и диагностических биопрепаратов: В настоящее время вакцин нет.
А. ВВЕДЕНИЕ
Для получения последней информации по распространению болезни, пожалуйста, проконсультируйтесь с базой данных в области ветеринарии Всемирной организации МЭБ (http: //www. oie. int/wahis_2/public/wahid. php/wahidhome/Home)
1. Описание болезни
ГЭ КРС – это смертельная прионная болезнь КРС, которая может сопровождаться такими клиническими признаками болезней центральной нервной системы как боязливость, повышенная возбудимость, атаксия. Подтверждающий анализ полагается на патологоанатомическое иммуногистохимическое исследование и иимунохимическое обнаружение неправильной упакованных прионных белков в мозге.
Передача классического ГЭ КРС (ГЭ КРС типа С) происходит посредством кормления мясокостной мукой и кормами, содержащими мясокостную муку, контаминированными прионами ГЭ КРС. (Wells & Wilesmith, 1995). Не существует доказательств горизонтальной передачи и существует мало данных относительно вертикальной передачи (Prince et al., 2003). Эпизоотологические данные и экспериментальные исследования передачи показали, что инкубационный период составляет, по крайней мере, 2 года и может продолжаться больше десятилетия. Болезнь обычно имеет форму от подострой до хронической и у пораженных животных наблюдаются прогрессирующие неврологические признаки. Эффективного лечения не существует и инфицированные животные неизбежно умрут, если болезнь оставить развиваться своим ходом. Клинический ГЭ КРС типа С возникает у взрослого КРС (от 20 до 22 лет в Соединенном Королевстве). Во время основной эпизоотии случаи наблюдались среди молочного КРС 4-6 лет. Далее влияние эффективных мер по контролю было отражено в повышении возраста проявления клинических признаков болезни. ГЭ КРС характеризуется постепенным проявлением признаков и обычно медленным течением (Konold et al., 2004; Wilesmith et al., 1992). Иногда случай характеризуется острыми признаками и быстрым ухудшением состояния, хотя периодичность наблюдения является значительным фактором в определении ранних клинических признаков. Имеющиеся признаки, несмотря на то, что они могут быть вариабельными, обычно включают изменение поведения, темпераменте, повышенную реакцию и отсутствие координации. Инфицированные коровы могут неохотно вступать на площадку для доения или могут сильно лягаться во время доения, что часто является первым наблюдаемым признаком. У сухостойных коров в особенности наблюдается отсутствие координации задних конечностей и слабость, которые являются первыми клиническими признаками, которые можно заметить. Наиболее распространенными неврологическими признаками являются тревожность, атаксия задних конечностей и повышенная чувствительность к касаниям и звукам. Повторяющиеся старт-реакции на внешние стимулы наблюдаются довольно часто и помогают в клинической диагностике при подозрении на случаи ГЭ КРС (Konold et al., 2004). Инфицированные коровы иногда стоят с низко опущенной головой и вытянутой шеей, согнутой спиной или широко-
|
|
|
расставленными задними конечностями. Также может наблюдаться тремор головы. Нарушения походки, такие как дискоординация или гиперметрия обычно характерны для задних конечностей и их легко увидеть, когда животное пасется на пастбище. С развитием признаков со стороны двигательной системы общая слабость, в результате которой животное падает и находится в лежачем положении, может сталь доминирующим признаком клинической картины. По мере развития болезни общие клинические признаки, такие как потеря веса и снижение удоев молока обычно сопровождают клинические признаки. Во время эпизоотии в Великобритании изменений в картине ГЭ КРС типа С не наблюдалось (Konold et al., 2004; Wilesmith et al., 1992). Клинические признаки в основном схожи с признаками, наблюдаемыми в других странах, где имели место случаи ГЭ КРС типа С. Продолжительное течение болезни, в течение нескольких недель или месяцев, в итоге потребует проведения выбраковки в целях обеспечения благополучия. Однако государственная стратегия по определению статуса по ГЭ КРС страны требует обязательной нотификации и проведения диагностического расследования случаев с клиническим подозрением, их отбраковки и исследования мозга после наступления смерти. В начале заболевания признаки могут быть едва уловимыми, вариабельными и не специфичными и таким образом могут помешать клинической диагностике при первоначальном исследовании. При дальнейшем наблюдении таких равнозначных случаев вместе с соответствующими клиническими патологическими процедурами для исключения дифференциального диагноза, особенно метаболических нарушений, будет установлено значительное развитие признаков. Едва заметные признаки могут иногда усугубляться после стресса, вызванного, например, транспортировкой. Видео о КРС, инфицированном ГЭ КРС, можно загрузить с сайта Референтной лаборатории МЭБ по ГЭ КРС в Великобритании1, которая также предоставляет DVD или видео кассеты по запросу. Мало известно о клинических проявлениях атипичной ГЭ КРС, возникающей в естественной среде, так как все эти случаи были обнаружены посредством активного надзора павшего скота или внешне здорового КРС и корреляция между данными лабораторной диагностики и историей клинических случаев отсутствует. Интересной общей чертой является то, что случаи атипичной ГЭ КРС были в основном обнаружены у КРС старше 8 лет. Данные, полученные в результате экспериментального внутрицеребрального заражения КРС помогают прийти к выводу о том, что клинические признаки ГЭ КРС типа H и L могут включать признаки, которые наблюдаются при ГЭ
|
|
|
1 Лаборатория является также Референтной лабораторией ЕС по трансмиссивной губкообразной энцефалопатии Европейской Комиссии (EURL). Все веб ресурсы: http: //www. tse-lab-net. eu/ isoform of a host-encoded protein (PrPC).
КРС типа С, но слабость и затрудненное вставание являются заметными клиническими признаками клинического у этих животных (Konold et al., 2012).
|
|
|
