Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Терапия

— Переход на ручную вентиляцию чистым кислородом, поиск утечки в контуре, верификация положения интубационной трубки, аускультация легких и т. д.

— Санация трахеобронхиального дерева.

— Проверка FiO₂ кислородным анализатором.

— Терапия шока, если наблюдается нарушение перфузии тканей.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

Для анестезиолога принципиально важно разделение забо­леваний легких на обструктивные, связанные с нарушением пассажа воздуха через трахеобронхиальное дерево, и рестриктивные, т. е. связанные с поражением легочной паренхимы.

 

Рестриктивные заболевания

Рестриктивные заболевания легких связаны с нарушением податливости (растяжимости) легочной ткани и могут быть хро­ническими и транзиторными (проходящими). Сопротивление дыхательных путей обычно нормальное, тогда как легочные объемы в той или иной степени снижены. При изучении легоч­ной механики обращает внимание снижение легочного комплайенса.

 

Транзиторные заболевания

Заболевания, связанные с поражением легочной паренхи­мы: пневмонии, в том числе аспирационная пневмония, — чаще всего результат рвоты или регургитации во время вводно­го наркоза (синдром Мендельсона). Общая анестезия вызывает угнетение всех условных и безусловных рефлексов, в том числе рефлексов со слизистой трахеи и бронхов, и таким об­разом создает условия для попадания в них желудочного со­держимого. Данный процесс может происходить на фоне само­стоятельного дыхания в результате аспирации рвотных масс (аспирация) или же в результате пассивного затекания желудоч­ного содержимого в трахею у пациента, оперируемого в усло­виях тотальной миоплегии (регургитация).

И в том и в другом случае могут возникнуть бронхоспазм, ателектазирование, гипоксемия. Выраженность симптомов зави­сит от объема аспирационных масс и их рН. При попадании в трахею более 0, 4 мл/кг аспирационных масс с рН менее 2, 5 развивается состояние, описанное в литературе как синдром Мендельсона. Последний характеризуется химическим ожогом слизистой трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, микро- и макроателектазированием с развитием пневмонии и/или респираторного дистресс-синдрома. Смертность при синдроме Мендельсона очень высока и зависит от своевременности ле­чебных мероприятий.

Предрасполагающими факторами к аспирации/регургитации являются:

— замедленная эвакуация из желудка или двенадцатиперст­ной кишки;

— беременность;

— ожирение;

— регургитация в анамнезе.

 

Для профилактики аспирации и регургитации необходимо:

— тщательно готовить пациента к плановой операции (лег­кий ужин накануне, запрет на прием воды и пищи в день опе­рации; пациент может быть взят на плановую операцию не ра­нее чем через 6 ч после приема пищи; если есть основания предполагать замедленную эвакуацию из желудка, необходимо опорожнение желудка через толстый зонд);

— промывание желудка перед экстренной операцией;

— проводить вводный наркоз и ишубацию пациента в поло­жении с опущенным головным концом, если есть основание предполагать наличие содержимого в желудке;

— использовать прием Селика (давление рукой на перстневидный хрящ в момент интубации);

— следить за тем, чтобы манжетка интубационной трубки полностью перекрывала просвет трахеи;

— использовать желудочный зонд при любых операциях на органах брюшной полости, проводимых в условиях общей ане­стезии и ИВЛ;

— использовать желудочный зонд при любых операциях продолжительностью более 3 ч, проводимых в условиях общей анестезии и миоплегии.

 

При возникновении аспирации/регургигации следует:

— перевести больного в положение Тределенбурга и повер­нуть ему голову в сторону;

— тщательно санировать ротоглотку с помощью салфеток и отсоса, после чего обязательно интубировать;

— провести бронхоскопию, лаваж легких;

— при невозможности проведения санационной бронхоско­пии — лаваж до «чистой воды»;

— массивная терапия стероидами;

— антибиотикотерапия — по показаниям, строго обязатель­на при синдроме Мендельсона или предположении о возмож­ном его развитии;

— терапия возникших осложнений: респираторная тера­пия при гипоксии, медикаментозная при бронхоспазме и т. д.

Туберкулез, саркаидоз и другие заболевания, связанные с поражением легочной паренхимы, также входят в группу рестриктивных заболеваний легких. При прогрессировании дан­ных заболеваний развивается «легочное сердце» и легочная гипертензия. Вплоть до финальной стадии газовый состав крови может оставаться нормальным.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС). Патофи­зиология заболевания связана с нарушением проницаемости альвеолярной мембраны и увеличением содержания жидкости с высоким содержанием белка в просвете альвеол и интерстиции. Альвеолокапиллярная диффузия газов резко нарушается. РДС — финальная стадия многих системных заболеваний и расстройств, например шока различной этиологии, массивной кровопотери, сепсиса и т. д. Газовый состав крови резко изменен с самого начала заболевания. Требует интенсивной медикамен­тозной и респираторной терапии, вплоть до проведения ИВЛ.

Четыре основных компонента считаются обязательными при проведении ИВЛ при РДС:

— прессциклическая вентиляция (менее опасна в плане баротравмы легких, которая весьма вероятна при данном страдании). При отсутствии подобной опции у вентилятора используют обычную объемную вентиляцию, но тщательно следят за максимальным давлением на вдохе (не должно превышать 30 см вод. ст. ) и легочньм комплайенсом (см. главу «Мониторинг»).

— нисходящая форма кривой потока в фазу вдоха, что позволяет добиться инспираторного открытия спавшихся альвеол;

— инверсное соотношение вдох/выдох, вплоть до 4: 1, — про­длевает время активного транскапиллярного обмена газов;

— создание «переходящего» PEEP (positive end expired pres­sure — положительное давление в конце выдоха) позволяет поддерживать легкие как бы «подраздутыми», что, в свою очередь, помогает бороться с гиповентиляцией и препятствует образованию микро- и макроателектазов, последнее весьма ха­рактерно для развития РДС. В данном случае, по мнению боль­шинства исследователей, PEEP, создаваемый при объемной вен­тиляции, менее эффективен, хотя данный факт, насколыхо изве­стно, никем не был доказан.

Следует помнить, тем не менее, что в патогенезе РДС суще­ственную роль играют вентиляционно-перфузионные расстрой­ства, возникающие вследствие вентиляции неперфузируемых отделов легких, и наоборот.

При спонтанном дыхании происходит чередование отделов легких, участвующих в газообмене, что позволяет поддерживать ткань легких в активном физиологическом состоянии.

До настоящего времени, к сожалению, не разработано ре­жима ИВЛ (или вспомогательной вентиляции), способного со­хранить подобный механизм.

Использование режима CMV+sigh (т. е. подача двойного объема через каждые 50—100 циклов) не решает обсуждаемой проблемы, так же как и использование режимов PEEP или СРАР (continues positive airway pressure — положительное давление в дыхательных путях).

Медикаментозная терапия и профилактика РДС включает обязательное использование стероидов, антибиотиков, диуретиков и т. д. В последние годы не без успеха используются есте­ственные и синтетические сурфактанты.

В принципе, развернутый РДС-синдром — грозное ослож­нение ряда заболеваний, требующее немедленной интенсивной терапии. Но даже при этих условиях смертность достигает 60— 70%.

Отек легких — интерстициальный или альвеолярный отек, возникающий чаще всего вследствие левожелудочковой недос­таточности.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на борь­бу с острой сердечной недостаточностью, хотя состояние может потребовать перевода на ИВЛ и проведения респираторной терапии (см. главу «Интраоперационное управление гемодинамикой»).

Пневмоторакс

Состояние, развивающееся в результате попадания воздуха в плевральную полость. Оно возникает при:

— спонтанном разрыве шварты или буллы в легком;

— проникающем ранении грудной клетки;

— хирургической операции в соответствующей области;

— как осложнение ряда манипуляций (катетеризации под­ключичной или внутренней яремной вены, торако-, перикардиоцентезе и т. д. );

— как осложнение вентиляции с высоким давлением на вдохе. Возникающая баротравма и повреждение стенок альвеол могут привести к развитию пневмоторакса.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от объема воздуха, попавшего в плевральную полость.

При малых объемах пневмоторакс может никак себя не проявлять. При больших объемах легкое коллабируется, возни­кает гипоксия.

Особенно опасен напряженный (клапанный) пневмото­ракс — ситуация, когда происходит постоянное нагнетание воз­духа в плевральную полость без его эвакуации. При этом про­исходит смещение средостения со сдавлением сердца и маги­стральных сосудов.

Диагноз ставится на основании аускультации (ослабленное дыхание), уменьшения легочного комплайенса, увеличения пи­кового давления на вдохе, гипоксии. Верификация — при рент­генографии легких.

Лечение

Заключается в немедленной эвакуации пневмоторакса. Пункция производится во 2—3 межреберье по среднеключичной линии.

Независимо от причин у лиц, находящихся на ИВЛ или ко­торым предполагается выполнение операции в условиях общей анестезии, устанавливается пассивный дренаж.

Хронические заболевания:

— плевриты («сухие» и экссудативные). Следует помнить, что подавляющее большинство плевритов имеет туберкулезную этиологию;

— различные врожденные или прибретенные деформации грудной стенки;

— высокое стояние диафрагмы, которое может быть след­ствием ожирения, асцита, беременности и т. д.

При рестриктивных заболеваниях гипоксия первична, а на­рушения вентиляционно-перфузионных соотношений возникают позднее.

 

Обструктивные заболевания

К обструктивньм заболеваниям относятся те, которые вы­зывают увеличение сопротивления в дыхательных путях:

— прежде всего, по тяжести состояния и возможным небла­гоприятным последствиям следует говорить о бронхиальной астме — заболевании, связанном с затрудненным выдохом вследствие экспираторной обструкции бронхов разного калиб­ра. Последнее в свою очередь, связано с комплексом причин, включая гиперпродукцию бронхиального секрета, с повышен­ной сократимостью мышечного слоя верхних дыхательных пу­тей и их отеком. Наиболее частой этиологической причиной страдания являются инфекционные заболевания легких и аллер­гия на различные медикаментозные и немедикаментозные веще­ства. Обязательна постановка аллергических проб на все пре­параты, которые предполагается использовать во время анесте­зии. Учитывая, что из всех анестезиологических препаратов наиболее выраженным бронходилатирующим действием обла­дает фторотан, имеет смысл продумать возможность его ис­пользования для вводного наркоза и/или для поддержания ане­стезии. По возможности следует избегать использования пропанидида (эпонтол, сомбревин — выраженный аллергоген, запрещенный к использованию в ряде зарубежных стран), гексенала и тиопентала Na (наличие сульфогидрильных групп мо­жет спровоцировать развитие аллергии), в меньшей степени наркотических аналгетиков;

— хронический бронхит приводит к гиперпродукции брон­хиального секрета и сужению просвета бронхов и бронхиол или даже их обструкции. Наиболее распространенная причина хро­нического бронхита — курение. У пациентов данной группы относительно рано выявляются гипоксия и гиперкапния. «Лего­чное сердце» развивается на поздних стадиях заболевания как закономерный финал легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности;

— эмфизема легких — финал ряда заболеваний легких, выражающаяся в уменьшении эластичности альвеол и иных легочных структур. Это, в свою очередь, приводит к прежде­временному закрытию (коллапсу) воздухоносных путей при большем, чем в норме, остаточном легочном объеме. Ком­пенсация достигается за счет увеличения минутной вентиля­ции (МОД). Гипоксия и гиперкапния появляются на поздних стадиях заболевания;

— констриктивный фиброз — заболевание, связанное с гиперпродукцией бронхиального секрета повышенной вязко­сти, содержащего большое количество сахаров. Это приводит к обструкции дыхательных путей и их фиброзу. Больные дан­ной группы предрасположены к развитию инфекционных забо­леваний легких. Позднее появляются брохоэктазы и признаки дыхательной недостаточности.

Основной причиной гипоксии при обструктивных забо­леваниях легких является нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

Нарушение дыхания возникает вторично, вследствие увели­ченной работы дыхания по преодолению повышенного сопроти­вления в дыхательных путях.

Нередко больные имеют признаки как обструктивного, так и рестриктивного заболевания.

Задача анестезиолога на пооперационном этапе — выявить этиологию страдания, понять его ведущий компонент и назна­чить соответствующую терапию с целью добиться максимально возможного уровня компенсации.

 

ОБЩИЙ ОСМОТР И СБОР АНАМНЕЗА

При сборе анамнеза выясняют наличие у больного хрониче­ских легочных заболеваний (пневмония, туберкулез и т. д. ), а также социальные и профессиональные факторы, способству­ющие их появлению: профессиональная вредность (работа в за­газованном, запыленном помещении, работа с асбестом, цемен­том и т. д. ), курение.

Обращают внимание на кашель (возможно, бронхит — необходимо углубленное исследование), нарушение дыхания.

 

Физикальный осмотр

При осмотре больного фиксируют внимание на:

— цианозе, который может быть проявлением целого ряда расстройств: снижения уровня транспорта кислорода, ухудше­ния микроциркуляции и перфузии тканей, резкого увеличения потребления кислорода тканями, снижения уровня НЬ;

— ожирении, беременности и искривлении позвоночника (указанные состояния приводят к снижению жизненной емко­сти и податливости легких и вызывают предрасположенность к ателектазированию и гипоксии);

— кахексии, которая в силу ряда причин (слабость муску­латуры, в том числе и дыхательной, гипопротеинемия, наруше­ния иммунного статуса) вызывает предрасположенность к пнев­монии.

При осмотре грудной клетки отмечают выраженные экспираторные усилия, что может указывать на наличие обструктивного заболевания легких; участие вспомогатель­ных мышц (межреберных, грудино-ключично-сосцевидной и т. д. ); асимметричное движение грудной клетки при дыха­нии, что наблюдается при плеврите, пневмо-, гидро- и гемотораксе, поражении левой или правой ветви диафрагмального нерва.

При аускультации фиксируют тип дыхания (везикулярное, жесткое и т. д. ), наличие патологических шумов и хрипов. При аускультации сердца следует иметь в виду, что акцент второго тона над легочной артерией может свидетельствовать о нали­чии легочной гипертензии, развившейся вследствие хрониче­ского обструктивного заболевания легких.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование легких (рентгенография, томография и компьютерная томография) остается наиболее информативным методом диагностики заболеваний системы дыхания. Из прочих следует назвать:

— исследование газового состава артериальной крови. Снижение РаО₂ ниже 60 мм Hg при вдыхании атмосферного воздуха свидетельствует о наличии гипоксии и повышенном риске развития интра- и послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания. Увеличение РаСО₂ выше 45 мм Hg в покое свидетельствует о финальной стадии легочного заболе­вания и об отсутствии у пациентов какого бы то ни было резерва системы дыхания. Риск развития легочных осложнений крайне высок. Имеет смысл исследовать газовый состав имен­но артериальной крови, в ряде случаев — смешанной венозной крови (см. главу «Мониторинг»). Исследовать газовый состав капиллярной крови («из пальца») не имеет смысла, так как слишком много факторов может привести к одним и тем же изменениям.

Помимо истинной гипоксии это могут быть:

— нарушения микроциркуляции вследствие шока, гиповолемии и т. д.;

— нарушения регионарной гемодинамики вследствие вынужденного положения руки, сосудистой патоло­гии и т. п.;

— уровень рН, который изменяется параллельно с РаСО₂, может свидетельствовать о респираторном ацидозе или алкалозе;

— функциональное исследование легких с определе­нием объемных и скоростных показателей — ценный допол­нительный метод диагностики обструктивных и рестриктивных заболеваний, что более важно, данный тест позволяет оценить эффект предоперационной терапии и резервные возможности системы дыхания;

— электрокардиография, которая позволяет диагностировать легочную гипертензию. ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются: смещение электрической оси сердца вправо, легочный зубец Р (высота Р более 2, 5 мм), гипертрофия правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

 

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

Цель предоперационного лечения — добиться максимально возможного эффекта в лечении заболеваний легких и таким образом уменьшить риск развития интра- и послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания.

За две недели (в крайнем случае за 24—48 ч) до операции больному запрещают курить. Это позволяет уменьшить содер­жание карбоксигемоглобина в крови больных и вызывает сме­щение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Отказ от курения за 2—4 недели до операции позволяет надеяться на восстановление нормальной функции эндотелия бронхов.

Необходимо провести адекватную терапию выявленного инфекционного заболевания легких. Операция по возможности откладывается до полного выздоровления пациента. При нали­чии гидро- и гемоторакса производят пункцию с аспирацией содержимого до вводного наркоза. При наличии пневмоторакса производят дренирование плевральной полости. Пассивный дренаж (например, по Бюлау) оставляют на все время проведе­ния ИВЛ, в противном случае высока вероятность развития напряженного пневмоторакса.

Предоперационная физиотерапия, как правило, позволяет в той или иной степени улучшить состояние больных хрониче­скими легочными заболеваниями и, следовательно, уменьшить риск развития послеоперационных осложнений со стороны си­стемы дыхания.

При гигантских грыжах делают пробу со стягиванием, что позволяет в дооперационном периоде прогнозировать вероятность развития острой дыхательной недостаточности после операции.

Если в результате пробы выявлено значительное снижение объемных показателей, дается рекомендация хирургам прово­дить пластику передней брюшной стенки методами, не приво­дящими к уменьшению объема брюшной полости (использова­ние синтетических материалов («сетка»), твердой мозговой обо­лочки и т. д. ).

 

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (ХЗЛ)

Как правило, больные ХЗЛ получают плановую медикамен­тозную терапию:

— симпатомиметики или В-агонисты вызывают бронходилатацию вследствие влияния на аденилатциклазу (увеличение содержания цАМФ приводит к расслаблению гладкой мускула­туры бронхов; препараты с неспецифической активностью в от­ношении В₁ и В₂-рецепторов: адреналин, изопротеренол и т. д. могут провоцировать развитие аритмий и тахикардии; они с осторожностью должны использоваться у больных с ИБС; время отмены препаратов перед операцией решается индивиду­ально; прием селективных В₂-агонистов (алупент), как правило, продолжают до операции);

— ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин) увеличивают содержание цАМФ и обладают бронходилатирующим эффектом (данные препараты показаны больным с ХОЗЛ, бронхиальной астмой; лечение тщательно подобранной дозой препарата продол­жается до дня операции; обычная доза — 300—1500 мг/сут.; эуфиллин стандартно назначается курильщикам за 7 дней до опе­рации);

— кортикостероиды назначаются больным ХОЗЛ, нечув­ствительным к действию В-агонистов и ингибиторов фосфо­диэстеразы; при их назначении рассчитывают на угнетение отеч­ности эпителия бронхов и снижение их секреции, стабилизацию плазматической мембраны клеток и уменьшение секреции гистамина; тщательно подобранная терапия продолжается до опера­ции;

— парасимпатолитики (атропин) обладают прямым бронходилатирующим эффектом вследствие угнетающего влия­ния на гуанилатциклазу (уменьшение содержания цГМФ); назначаются в виде ингаляций, терапия продолжается до момента операции;

— муколитики снижают и делают менее вязким секрет бронхов; назначаются в виде ингаляций, терапия продолжа­ется до дня операции.

 

Премедикация

Больные, постоянно получающие В-агонисты или кортикосте­роиды, имеют при себе ингалятор до начала вводного наркоза.

Следует особенно осторожно относиться к назначению бензодиазепинов и наркотических аналгетиков из-за опасности уг­нетения дыхания с развитием гипоксии.

 

ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ НА ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ

Общая анестезия приводит к уменьшению легочных объе­мов и изменению вентиляционно-перфузионных соотношений. Как правило, общие анестетики снимают регулирующий эффект гипоксии и гиперкапнии на дыхательный центр. У больных со скомпрометированной системой дыхания высока вероятность развития ателектазов в послеоперационном периоде.

Послеоперационная боль еще более усугубляет расстрой­ства легочной функции, так как ограничивает подвижность грудной клетки и мешает больному откашляться.

Механическая вентиляция (ИВЛ) при сравнении со спонтан­ным дыханием вызывает изменение вентиляционно-перфузион­ных соотношений.

Вследствие создания положительного давления на вдохе нескомпрометированные участки легких получают большую пор­цию газовой или газонаркотической смеси. Кровоток в системе легочной артерии определяется силой тяжести и увеличен в пораженных отделах легких.

Таким образом, ИВЛ вызывает как увеличение физиоло­гического мертвого пространства, так и внутрилегочное шунтирование крови (Q_s/Q_t, ).

Операция приводит к выраженному изменению (уменьше­нию) объемных параметров дыхания. Так, операция на верхних отделах брюшной полости приводит к уменьшению ЖЕЛ на 75%, а на органах грудной полости — на 50%. Причем восста­новление нормального объема дыхания занимает в лучшем слу­чае неделю.

Операции на конечностях не сопровождаются столь существенными изменениями механики дыхания.

Кроме того, следует учитывать, что в физиологических условиях вдыхаемый воздух подогревается и увлажняется в верхних дыхательных путях. Медицинские газы, особенно кислород, обладают выраженным дегидратирующим влиянием и вызывают резкую «сухость» бронхиального дерева. Данный эффект еще более усугубляется при эндотрахеальном наркозе. Все это приводит к повреждению эпителия бронхов и способствует развитию послеоперационнык бронхитов и пнев­моний.

В этой связи принципиально важно пользоваться увлажнен­ной и подогретой газонаркотической смесью, особенно при длительных операциях (в настоящее время имеется возможность использовать сухие увлажнители и теплосберегатели, совме­щенные с абактериальным фильтром). Использование увлажни­телей снижает частоту развития послеоперационных бронхитов на 27%, а у лиц с хроническим бронхитом позволяет избежать развития пневмоний у 47% случаев.

 

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ

Показана кислородотерапия сразу после поступления в опе­рационную.

Регионарная анестезия является предпочтительной для данной категории больных. Это особенно относится к опера­циям на конечностях и нижнем этаже брюшной полости.

Общая анестезия показана в торакальной хирургии и при операциях на верхнем этаже брюшной полости. По возможно­сти используют сочетание эпидуральной и общей анестезии в надежде сократить расход наркотических аналгетиков, уменьшить выраженность послеоперационной депрессии дыхания и как можно раньше перевести пациента на самостоятельное дыхание.

Обязательно использование увлажнителей во время опера­ции. В послеоперационном периоде — тщательно подобранная респираторная терапия, ранняя активизация больных и ранняя физиотерапия могут уменьшить количество осложнений со сто­роны системы дыхания.

Глава 3

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В. В. Субботин

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы яв­ляются ведущей причиной летальности и возникновения жизнеопасных осложнений во время и после оперативных вмешательств. Учитывая, что по разным показаниям в мире ежегодно оперируются около 1 млн. человек с сопутствую­щей патологией сердца, несложно представить всю важность обсуждаемой проблемы. В этой связи анестезиологу необхо­димо знать и понимать, как предупреждать и лечить возмож­ные осложнения.

Среди прочих страданий ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ), как ее закономерный фи­нал, в наибольшей степени опасны в плане прогноза пред­стоящей операции и анестезии.

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

В этиологии ишемической болезни сердца на первом месте стоит атеросклероз, хотя гипертрофия миокарда при кардиомиопатии и аортальном пороке также могут приводить к ишемическим атакам. ИБС — это всегда несоответствие между тран­спортом кислорода к миокарду (ТмО₂) и его потреблением (MVO₂). Следует помнить, что кровоснабжение миокарда осуществляется за счет двух венечных артерий (правой и левой) и их ветвей, отходящих от аорты позади створок аортального клапана сердца. Коронарная перфузия осуществляется в основ­ном за счет антеградного давления крови в фазу диастолы, которое определяется как разность между диастолическим артериальным давлением (АДдиа) и центральным венозным да­влением (ЦВД).

Исследования последних лет показали, что коронарная перфузия осуществляется также и в фазу систолы, причем вклад данного механизма в кровоснабжение миокарда кислородом значительно больше, чем было принято думать. Данный фено­мен частично объясняет, как осуществляется коронарная перфузия у лиц с аортальной недостаточностью IV степени. Тем не менее считается, что коронарный кровоток прямо пропорциона­лен перфузионному давлению и обратно пропорционален коро­нарному сосудистому сопротивлению. В норме коронарный кровоток у среднестатистического человека (масса тела 70 кг) составляет величину порядка 250 мл/мин и может увеличивать­ся в 4—5 раз, чтобы компенсировать возросшие потребности миокарда в кислороде, например во время физической наг­рузки.

Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приво­дит к укорочению периода диастолического заполнения и уменьшению коронарного кровотока. Поэтому больные ИБС, как правило, плохо переносят тахикардию. На этом, кстати, ос­новано определение резервных (компенсаторных) возможностей миокарда при проведении пробы с чреспищеводной кардиостимуляцией.

О работе сердца можно судить по двум ключевым пара­метрам:

— сердечному индексу (СИ), который определяется как частное от деления минутного объема сердца (МОС) на пло­щадь поверхности тела (ГШТ);

— ударному индексу — частное от деления ударного объема (УО) на ППТ.

Производительность сердца определяется:

— величиной преднагрузки. В соответствии с законом Фран­ка — Старлинга, чем больше растянуто сердце в период диа­столы, тем выше УО. О величине преднагрузки с известной долей вероятности можно судить по величине давления закли­нивания легочных капилляров (ДЗ), которое коррелирует с дав­лением заполнения левого желудочка (r = 0, 7). В норме ДЗ = 8—10 мм Hg. При невозможности измерить ДЗ допус­тимо принять ее равной диастолическому давлению в легоч­ной артерии минус 2 мм Hg. Следует учитывать, что часто используемая в клинике для этой цели величина центрального ве­нозного давления (ЦВД) совпадает с величиной давления за­полнения левого желудочка только в 30% случаев. Гиповолемия приводит к уменьшению, а гиперволемия — к увеличению преднагрузки. Регулируя емкость венозного звена большого круга кровообращения с помощью, например, нитроглицерина, можно изменять величину преднагрузки;

— величиной постнагрузки, которая зависит от тонуса ар­териального колена большого круга кровообращения и вы­ражается через величину общего периферического сопроти­вления (ОПС). Последняя рассчитывается по следующей формуле:

В норме ОПС составляет 1500—1700 (дин/сек/см⁵). Регулируя ОПС с помощью нитропруссида или допамина (адреналина и т. д. ), можно изменять величину постнагрузки.

— ЧСС;

— сократимостью миокарда (определяется состоянием сердечной мышцы).

Кровь, притекающая к миокарду, имеет насыщение 95—100%, оттекающая — в коронарном синусе — около 30%. Содержание кислорода в артериальной крови определяется количеством гемоглобина (НЬ), его насыщением кислородом (SaO₂) и парциальным давлением кислорода (РаО₂) или ко­личеством кислорода, растворенного в плазме. Как прави­ло, в клинике последней величиной можно пренебречь. Учи­тывая, что у больных ИБС уровень Hb, как правило, не из­менен, а величина экстракции кислорода и так максимальна, единственньм путем увеличения ТмО₂ является увеличение коронарного кровотока.

Потребление кислорода миокардом трудно определить в клинических условиях, однако очевидно, что его величина определяется следующими параметрами:

— систолической работой сердца, которая, в свою очередь, является производной ЧСС, АД и УО;

— сократимостью миокарда. Данный показатель не зави­сит от пред- и постнагрузки и является производной состояния миокарда. Регулируется симпатической нервной системой. Позитивные инотропные препараты (сердечные гликозиды, допамин и др. ) увеличивают MVO₂, тогда как В-адреноблокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) прак­тически все общие анестетики: в/в (барбитураты, пропофол) и ингаляционные анестетики (изофлюран, десфлюран, севофлюран) уменьшают указанный показатель;

— величиной напряжения (растяжения) стенок желудоч­ков сердца. В соответствии с законом Лапласа, величина рас­тяжения стенки сферы (желудочка) пропорциональна радиусу, таким образом, увеличение объема желудочка приводит к на­пряжению его стенок и MVO₂ возрастает.

Косвенно о величине потребления кислорода миокардом можно судить по разности SpO₂ и SvO₂. Последнюю вели­чину определяют либо на основании исследования газового состава проб крови, взятой из коронарного синуса, либо на основании мониторинга обсуждаемого показателя с помощью фиброоптического катетера, опять-таки установленного в коронарном синусе.

Принципиально увеличить коронарный кровоток можно следующими путями:

— увеличив перфузионное давление за счет роста сис­темного давления (например, применения а-адреноагонистов);

— увеличив содержание кислорода в артериальной крови (СаО ₂ ) с помощью увеличения содержания Hb или его (Hb) насыщения (см. предыдущую главу);

— уменьшив ЧСС с помощью В-адреноблокаторов или наркотических препаратов. Это, в свою очередь, приводит к увеличению диастолы и к возрастанию коронарной перфузии;

— уменьшив конечно-диастолическое давление (КДД) желудочков за счет уменьшения конечно-диастолического объ­ема (КДО), например при использовании нитроглицерина;

— увеличив сократимость, например за счет применения инотропных препаратов (добутамин);

— применив кардиопротекторы, например, показано, что использование неотона (креатин фосфат) повышает УИ. И хотя механизм данного феномена пока неизвестен (по со­временным представлениям), креатин фосфат не способен проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцита и, следовательно, не должен влиять на метаболизм и сократимость миокарда), клинические и экспериментальные данные убеждают нас в эффективности данного препарата;

— примененив внутриаортальную контрпульсацию, которая увеличивает АДдиа и соответственно коронарный кро­воток;

— наконец, при тяжелой левожелудочковой недостаточнос­ти может быть предпринята попытка временного протезирования функции левого желудочка за счет обходного шунтирования. При этом миокард работает практически только «на себя».

Пациенты с ИБС, как правило, очень лабильны и требуют очень внимательного отношения и тщательно подобранной пре­доперационной терапии. Последняя обычно продолжается до момента операции, более того, больные имеют с собой нитраты вплоть до начала вводного наркоза.

Исключением являются:

— длительно действующие В-блокаторы;

— диуретики;

— препараты дигиталиса.

Данные препараты отменяют с таким расчетом, чтобы их действие прекращалось к началу операции.

При выборе метода анестезии следует иметь в виду, что у больных с ИБС риск выполнения операций на грудном отделе аорты, например, в 3—4 раза выше, чем у пациен­тов, не страдающих ИБС.

Мнение о предпочтительном использовании у данной ка­тегории больных регионарных методов анестезии представ­ляется ошибочным. В целом, по-видимому, при грамотно проведенной общей анестезии не больше риска, чем при грамотно проведенном регионарном обезболивании, и наоборот. Вопрос выбора в каждом конкретном случае решается индивидуально и в большей степени зависит от вида и объ­ема предстоящей операции.

 

ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Ревмокардит является наиболее частой причиной поражения клапанного аппарата сердца, однако бактериальный эндокардит, даже после экстракции зуба, может привести к патологическим изменениям клапанов. В этой связи всем больным, оперируе­мым на клапанном аппарате сердца, рекомендуется профилакти­ческое назначение антибиотиков в пред-, интра- и послеопера­ционном периоде. Исключение составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургигации, пациенты с имплантированным кардиостимулятором или дефибриллятором, профилак­тическая антибиотикотерапия которым не проводится. Наиболее часто ревмокардит поражает митральный клапан, реже — аортальный и трикуспидальный.

 

Митральный стеноз

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: