Схема применения налоксона после анестезии опиоидами (Е. Freye, 1990)

Начальная доза налоксона 0, 04 мг в/в —> 1—2 мин на­блюдения —>

ЧД менее 12/мин —> повторно налоксон 0, 04 мг —> 1—2 мин наблюдения —> если ЧД < 12/мин, вводить далее по этому принципу —> если ЧД > 12/мин, перейти через 30—45 мин на в/м введение.

 

НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ ЗАЩИТА

Нейролепгики (бутирофеноны) и транквилизаторы (бензодиазепины) обеспечивают одно из необходимых условий сбалан­сированной анестезии — нейровегетативную защиту. Основной нейролептик бутирофенонового ряда — дроперидол — получил исчерпывающую характеристику в многочисленных работах за более чем тридцатилетнюю историю своего клинического при­менения.

В разделе «Гипнотики» мы осветили разные стороны дей­ствия бензодиазепинов, в том числе их вегетостабилизирующее и потенцирующее действие. Нейропдегики (фенотиазины) в со­временной анестезиологии (главным образом, зарубежной) не применяются; ганглиоблокаторы используются только с целью обеспечения эффекта управляемой гипотонии или как метод лечения артериальной гипертонии.

В последние годы в целях усиления нейровегетативной за­щиты применяются адренопозитивные средства, обладающие и аналгетическим эффектом. В связи с этим внимание ученых привлечено к изучению механизмов боли на основе сопряже­ния опиоид-, адрено- и серотонинергических механизмов регу­ляции болевой чувствительности.

Адренопозитивные средства. К ним относят а₂-агонист клонидин (клофелин) и его структурные аналоги (гуанфацин, лофексидин, ксилозин), обладающие гипотензивньм, седативным и аналгетическим действием. Гипотензивное дей­ствие связывают со снижением концентрации катехоламинов за счет нарушения их высвобождения из депо.

Препарат вводят в составе премедикации и при вводном наркозе (2, 5—3, 5 мкг/кг, пожилым дозу снижают до 2, 0— 1, 8 мкг/кг). Другие авторы рекомендуют введение не более 1, 5 мкг/кг. В дозе 1, 25 мкг/кг клонидин применяют для про­филактики постинтубационной гипертензии (Е. Pizzirani et al., 1994). Получены удовлетворительные результаты при использо­вании клонидина (клофелина) в комбинации с бупренорфином, налбуфином, буторфанолом. Включение клонидина в схемы ане­стезии создает антистрессорную устойчивость, что выражается в стабильном уровне кортикостероидов в плазме крови. Важ­ное качество клонидина — профилактика тошноты и рвоты в постнаркозный период. Клонидин не влияет на дыхание. В дозе 2 мкг/кг снижается центральное симпатическое влияние на сердце, происходит угнетение желудочной секреции. Уме­ренное снижение АД не сопровождается уменьшением СВ, фун­кции почек; более того, было отмечено увеличение диуреза на 25%. Видимо, из-за более активного воздействия клонидина на а₁-адренорецепторы (спинальные) его чаще используют эпидурально, хотя развитие нежелательных эффектов (гипотония, брадикардия) чаще имеет место именно при этом способе введения препарата.

Считая клонидин препаратом, способным непредсказуемо и неуправляемо снижать АД и приводить у отдельных пациен­тов к развитию синдрома слабости синусового узла, некоторые анестезиологи принципиально отказываются от его применения в схемах комбинированной анестезии. Вместе с тем идет поиск препаратов адренопозитивного ряда, лишенных указанных по­бочных явлений. В частности, имеется опыт применения струк­турного аналога клонидина — гуанфацина, липофильного пре­парата, имеющего большее сродство к а₂-адренорецепторам. Пока нет лекарственной формы гуанфацина для парентерального введения, и препарат применяют per os в дозе 2 мг главным образом для лечения болевого синдрома и острой боли в пос­леоперационный период.

Описаны результаты исследования (Р. О. Taike et al., 1996) нового а₂-агониста адренорецепторов — дексмедетомидина (dexmedetomidin) — первого анестетика, работающего на спе­цифических рецепторах. Авторы с положительной стороны ха­рактеризуют дексмедетомидин (ДМТ) как препарат с высокой седативной и аналгетической активностью, стабилизирующей гемодинамику; ДМТ уменьшает гипертензию и тахикардию у пациентов с кардиоваскулярной патологией как во время операции, так и в ближайший послеоперационный период; препа­рат показал потенцирующие свойства, позволившие снизить расход анестетиков и опиатов.

По мнению авторов, комбинация различных полезных свойств в одном препарате, каковым является ДМТ, позволит решить многие проблемы при особо стрессогенных хирурги­ческих вмешательствах.

Антисеротониновые препараты (кетансерин, пиренперон, бутансерчн) блокируют специфические рецепторы серотонина; кроме блокады 5-НТ₂-рецепторов антисеротониновые средства (АС) взаимодействуют с дофаминергическими, а₁- и а₂-адренергическими и Н₁-рецепторами гистамина. Таким образом, при воздействии АС снижается выраженность комплекса, возникаю­щего при возбуждении серотонином активности симпатоадреналовой системы, сопровождающейся выбросом гистамина. Ос­нову «альфалептаналгезии» (de Castro J., цит. по А. В. Мещерякову) составляет сочетание АС (кетансерин — 0, 4 мг/кг или бутансерин — 0, 03 мг/кг) с гипнотиком (этомидат) и аналгетиком (фентанил, альфентанил).

Рекомендуемая литература:

Britton J. T., Hannallah R. S., Schafer P. G., Norden J. M. Comparison of induction and recovery characteristics of propofol, thiopental and halotane in children / YCanadian J. ofAnaesth. —1991. 38 (Suppi): A 146.

Coates D. P. Experience with propofol in outpatient surgery // New Horizonts in Anaesthesia: Focus on Propofol. Toronto: MES Medical Education Services. —1989. — P. 27— 33.

Davison J. K., Eckhardt III W. F., Perese D. A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition. —1993. — 711 p.

Deramoudt V., Gaudon M., Malledant Y. et al. Effect of propofol on intraocular pressure during paediatric squint surgery//Ann. Francaises d'Anesthesie et de Reanimation, 1990. —9. —P. 1—5.

Glen J. B. Interactions between intravenous anaestetic agents and suxamethonium in mice//Br. J. of Pharmacology. —1977. —V. 61. —P. 487.

Glen J. B. Animal studies of the anaesthetic activity of ICI 35, 868// Br. J. ofAnaesth., 1980, 52, p 731—46.

Glen J. B. and Hunter S. C. Pharmacology of an emulsion formulation of ICI 35, 868//Br. J. of Anaesthesia. —1984a. —V. 56. —P. 617—626.

Glen J. B., Hunter S. C. et al. Interaction studies and other investigation of the pharmacology of propofol («Diprivan»)//Postgraduate Medical J. — 1985—V. 61—P. 7—14.

Grounds R. M., Moore M., Morgan M. The relative potencies of thiopentone and propofol//European J. of Anaesthesiology. —1986. —V. 3. — P. 11—17.

Kallar S. K., Everett L. L. Desflurane versus propofol for outpatient laparoscopic surgery//Anesthesiology. —1991. —V. 75. —A. 9.

Koch E., Treede R. D., Schulte am Esch J., Bromm B. Modulation of Pain-Related Somatosensory Evoked Potentials by General Anesthesia//Anesth. Analg., 1990. —V 71. —P. 225—230.

Ramani R. et al. Dose-related changes in CBF and CMR02 during infusions in rabbits Rapp S. E., Conahan T. J., Pavlin D. J. et al. A comparison ofdesflurane with //Anaesth. —1990—V. 73-A. —P. 703.

Rapp S. E. Conahan T. J., Pavlin D. J. at al. A comparision of desflurane with propofol in outpatients undergoing peripheral orthopedic surgery// Anesthesiology. —1991. —V. 75. —A. 12.

Roily G., Versichelen L., Herregods L. Cumulative experience with propofol (Diprivan) as an agent for the induction and maintenance of anaesthesia//Postgraduate Medical J. —1985. —V. 61 (S. 3). —P. 96—100.

Sung Y. F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental-isoflurane-nitrous oxide//Anesth. Anal. —1990. —V. 70 (S). —P. 396.

Sung Y. F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental sodium-isoflurane-nitrous oxide anesthesia//}. Clin. Anesth. —1991. — V. 3. —P. 391—394.

Van Hemelriyck J. et al. Effects of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the babooiV/Anesth. and Analg. —1990. —V. 71. — P. 49—54.

Varner P. D. et al. Survival during severe hypoxia and propofol or ketamine anaesthesia in mice. //Anesth., 1988. —V. 69, A 571.

Werner С., Hoffman W. E., Kochs E. Effect of propofol on cerebral and spinal cord blood flow autoregulation in rats. //Anesthesiology. — 1990. —A. —V. 73—P. 556.

Wrigley S. R., Fairfield J. E., Jones R. M., Black A. E. Introduction and recovery characteristics of desflurane in day case patients: a comparison with propofol. //Anaesth. —1991. —V. 46. —P. 615—622.

Глава 12

⇐ Предыдущая19202122232425262728Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: