 |
Продолжительность занятия 225 мин.
|
|
|
|
1. Научно-методическое обоснование темы:
Идиопатические заболевания пародонта не часто встречаются в практике врача стоматолога. Однако их диагностика и лечение затруднены. При данных заболеваниях происходит ранняя потеря зубов. Основная роль стоматолога - ранняя диагностика и проведение профилактических мероприятий.
Рецессия десны встречается от 8-100% случаев в различных возрастных группах, поэтому необходимо знать причины и характер патологических процессов, для проведения дифференциальной диагностики, рационального планирования лечебно-профилактических мероприятий.
2. Цель занятия:
Освоить диагностику идиопатических заболеваний пародонта. Научиться проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями пародонта.
Научить студентов диагностировать рецессию десны и составлять план лечения данного заболевания
В результате освоения темы занятия студент должен:
Знать: этиологию, клинические проявления идиопатических заболеваний пародонта. Клинику и классификацию рецессии десны.
Уметь: дифференцировать идиопатические заболевания пародонта. Провести обследование пациента с рецессией десны.
Владеть: методами оценки дополнительных методов исследования при идиопатических заболеваниях пародонта (R-граммы, анализ крови, мочи); методами лечения рецессии десны.
3. Контрольные вопросы:
1. Понятие об идиопатических заболеваниях.
2. Клиника и диф. диагностики эозинофильной гранулемы (болезни Таратынова)
3. Клинические проявления болезни Хенда-Крисчена-Шюллера.
4. Синдром Папийона- Лефевра- клиника, диагностика
5. Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей, особенности течения.
|
|
|
6. Определениерецессиидесны.
7. Факторы риска развития рецессии десны.
8. Классификация рецессии десны.
9. Клинические проявления локальной рецессии десны.
10. Клинические проявления генерализованной рецессии десны.
11. Методы лечения рецессии десны.
4. Аннотация:
Течение и развитие таких болезней не укладывается в описанные ранее клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз так же различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса (генерализованная форма). Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно. Идиопатические заболевания пародонта характеризуются одновременным поражением тканей пародонта и других органов и систем. Иногда заболевание развивается изолированно на фоне общих патологических процессов. В этих случаях стоматолог оказывается первым, кто выявляет общее заболевание. Течение и развитие идиопатических заболеваний не укладывается в характерные клинические формы различных заболеваний тканей пародонта. Однако, для них характерны типичная локализация процесса, клиническое течение, не соответствующее местным этиологическим факторам и возрасту пациентов, отсутствие эффекта при проведении традиционных лечебных мероприятий.
В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови (пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе- синдром Ослера), сахарный диабет(пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей), пародонтальный синдром при болезни Иценко- Кушинга, эозинофильная гранулема, синдромы Хенда- Шюллера- Крисчина, Папийона-Лефевра, болезни Леттерера- Сиве, гистиоцитоз Х.
Для этих заболеваний характерны следующие диагностические признаки:
1. Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта, сопровождающиеся выпадением зубов на протяжении 2-3 лет;
|
|
|
2. Сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гнойным отделяемым, расшатыванием и смешением зубов;
3. Преобладание вертикального типа деструкции, образование костных карманов и лакун до полного рассасывания костной ткани;
4. Преобладание процессов остеолиза.
Обычно при таких процессах сравнительно быстро утрачиваются вначале временные, а затем и постоянные зубы.
Пародонтальный синдром при гистиоцитозе Х объединяет различные проявления гистиоцитозов: Эозинофильную гранулему, болезнь Хенда-Крисчена- Шюллера, Леттерера-Сиве.
Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) - локализованный ретикулогистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из кости скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз неблагоприятный.
В полости рта появляется отечность и цианоз десневых сосочков, зубы расшатываются, появляются глубокие пародонтальные карманы, абсцедирование. При обследовании обнаруживают незначительную асимметрию лица за счет отека мягких тканей, в полости рта – отечность, кровоточивость, болезненность десен. При прогрессировании развивается гиперплазия десны, нарастает подвижность зубов, их выпадение, выявляются глубокие пародонтальные карманы, из которых выделяется гной. После выпадения или удаления зубов лунки долго не заживают. Часто появляются участки язвенного поражения, неприятный запах изо рта. Удаление зубов не купирует патологический процесс. При гистологическом исследовании биоптатов выявляются поля ретикулярных клеток, большое количество эозинофилов. В периферической крови - эозинофилия, ускорение СОЭ.
Возможно медленное течение заболевания с периодами ремиссий, а также генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов с быстрым нарастанием всех симптомов, в том числе и пародонтальных.
Рентгенологическое обследование челюстей выявляет глубокие изменения костной ткани в виде больших кистоподобных очагов резорбции с четкими контурами. Очаги резорбции – множественные, симметричные и чаще локализуются на нижней челюсти.
Болезнь Хенда - Крисчена- Шюллера является ретикулоксантоматозом. Классическими признаками заболевания считают деструкцию костной ткани челюстей, черепа и др.,несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени, селезенки, отит, сыпь на коже. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и пародонтит с быстрой деструкцией тканей. В пришеечной области на зубах типичных оранжевый мягкий налет (пигмент разрушенных ксантомных клеток). В стадии выраженных проявлений нарастают общие симптомы поражения внутренних органов. В полости рта наблюдаются изменения, характерные для генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяются деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей - разрушение межзубных перегородок и луночек. При прогрессировании процесс распространяется на тело челюсти с образованием очагов деструкции костной ткани неправильной округлой формы. При остром течении заболевание заканчивается летально.
|
|
|
Близка к описанному клиническая картина болезни Леттерера-Сиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу. Тяжелое общее состояние вследствие поражения внутренних органов (печени, селезенки, легких, ЖКТ). Заболевание сопровождается лихорадкой, папулезной сыпью, адинамией, похуданием, потерей аппетита. В полости рта – картина язвенно-некротического гингивостоматита. Заканчивается летальным исходом.
Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание которое относят к кератодермии.
Изменения в пародонте резко выраженные, прогрессирующие деструктивно - дистрофические процессы. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, ступнях, предплечьях, повышенным слущиванием эпидермиса с образованием эрозивных поверхностей. Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Синдром Папийона-Лефевра характеризуется быстропрогрессирующей деструкцией кости альвеолярных отростков. Прорезывание зубов сопровождается отеком, гиперемией (как временных, так и постоянных зубов). Заболевание прогрессирует, образуются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом, разрастанием грануляционной ткани. Появляется подвижность зубов, в костной ткани определяются выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. К 14-15 годам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшем пользуются полными съемными протезами.
|
|
|
Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком десквамированным десневым краем легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно - кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов. На рентгенограмме - воронко-и кратероподобных тип деструкции альвеолярного отростка, не распространяющейся по тело челюсти.
Лечение при сахарном диабете - комплексное. Коррекцию уровня глюкозы в крови проводит эндокринолог. Лечение тканей пародонта предусматривает назначение средств, нормализующих коллагено- и остеогенез: витамин С по 0,3 г 3 раза в день в течение 20 дней, аевит по 1 драже 2 р\день (14 дней), препараты фтора внутрь (1% раствор фторида натрия по 5 капель 3 раза в день перед едой – 20 дней и местно (электрофорез или аппликации 1-2% раствора натрия фторида – 10-15 дней). Местное лечение предусматривает тщательную гигиену полости рта, устранение дефектов пломбирования, супраконтактов, местную противовоспалительную терапию, хирургическое лечение (кюретаж, гингивотомия).
С.Б.Чернышева (1999) обосновала энтеральное применение новых антибактериальных препаратов фторхинолонового ряда у пациентов, резистентных к лечению на фоне сахарного диабета. Автор предлагает схемы приемак следующих средств: нолицин – по 400 мг 2 р\сутки 7 дней; сифлокс – по 250 мг 2р\сутки – 7 дней; таривид – по 200 мг 2 р\сутки – 7 дней. Эти препараты обладают выраженной антимикробной активностью в отношении основных пародонтопатогенных микроорганизмов и могут рассматриваться как препараты выбора.
Таким образом, при общих заболеваниях нарушаются обменные процессы, угнетаются факторы защиты тканей пародонтального комплекса, что предрасполагает к его поражению или ускоряет действие имеющихся патогенных факторов. Изменения в тканях пародонта нередко начинаются раньше развития клинических симптомов основного заболевания. В связи с этим пациенты обращаются к стоматологу, который при правильно собранном анамнезе и обследовании первый выявляет основное заболевание и направляет к соответствующему специалисту.
|
|
|
Десневая рецессия представляет собой потерю уровня десны, уменьшение ее объема в апикальном направлении, которая может быть как локализованной, так и генерализованной. Десневая рецессия не является отдельным заболеванием, а скорее симптомом, морфологическим проявлением (или исходом) других патологических процессов или состояний.
Этиология процесса образования рецессий недостаточно изучена, тем не менее, отмечается множество факторов, влияющих на возникновение этого явления. Все эти факторы условно можно разделить на несколько основных групп.
|
|
|
