 |
Голосовое дрожание и бронхофония.
|
|
|
|
Билет 1
1. Изменения состава мочи при заболеваниях. Анализ мочи включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи.
Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) сниже-ние канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве; 4) увеличение количества фильтру-ющихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.
Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная протеинурия – симптом многих заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии).
Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге надлинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положении тела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке.
|
|
|
Глюкозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетиче-ская гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при норм. концентрации глюкозы в крови.
Кетонурия – появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и В-гидроксимасляной кислоты) служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации.
pH мочи в норме слабо кислая. Имеет значение для образо-вания камней: резко кислая – уратов, щелочная – фосфатов.
2. Пароксизмальная тахикардия. Это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии. Возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы. Частота ритма составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными.
|
|
|
При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути. Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. Зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет.
Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после комплекса QRS во II, III и aVF отведениях.
Вторая по частоте причина возникновения НЖТ - синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение распространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличием дельта-волны и укорочением интервала P–Q. По скрытому пути импульс проводится только ретроградно, поэтому при синусовом ритме признаков предвозбуждения желудочков нет, интервал P–Q и комплекс QRS не изменены.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда, у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных ХСН; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, опухолях и ушибах сердца. При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбужде-ния желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. На ЭКГ оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изолинии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный.
|
|
|
Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импульсов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах. Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.
Задача8: ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения НI Обследования:Кровь на маркеры
Билет 2
Шум трения перикарда.
Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становятся шероховатыми и при трении вызы-
вают шум. Шум трения перикарда наблюдается при перикар-дите(фибринозные массы на листках плевры), при обезвожи-вании при уремии (отложении на листках плевры кристаллов мочевины). Выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца в обе фазы сердечной деятельности,при надавливании стетоскопом усиливаются. Непостоянен. Плевроперикардиальные шумы связаны с воспалительными изменениями прилегающей к сердечной сумке плевры. Возни-кают при работе сердца,в фазу систолы и усиливаются при дыхании. Кардиопульмональные шумы обычно совпадают с систолой сердца и являются систолическими. Их возникнове-ние обусловлено движением воздуха в прилегающих к сердцу краях легких,во время вдоха воздух стремится заполнить сво-бодное пространство между передней грудной стенкой и сердцем. Выслушивается по лев. краю относ. сердеч. тупости.
|
|
|
2. Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В зависимости от причин, ее подразделяют на внутри-печеночную, надпеченочную и подпеченочную.
Внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок), хар-ся высоким венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока явля-ется цирроз печени, при котором образующиеся ложные дольки вследствие фиброза имеют свою синусоидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани в междольковом пространстве сдавли-вают разветвления воротной вены и расчленяют синусоидаль-ную сеть печени. Подпеченочная гипертензия (пресинусоида-льный блок) обусловлена блокадой портального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветв-лений в результате тромбоза, сдавления опухолью.
Надпеченочная гипертензия(постсинусоидальный блок) раз-вивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиология: окклюзия вен при синдроме Бадда–Киари, пери-кардит и тромбоз нижней полой вены. В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы пече-ни, приводящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени.
Клиника портальной гипертензии. Триада синдромов: колла-теральное венозное кровообращение, асцит и спленомегалия. Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верхнюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены пищевода, гемор-роидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в результате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикоз-ные узлы, которые могут разрываться приводя к кровотече-нию. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой ("кофейная гуща") при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием "головы Медузы».
Асцит – накопление жидкости в брюшной полости вследст-вие портальной гипертензии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из расширен-ных капилляров. Асцит развивается медленно и вначале сопровождается метеоризмом и диспептическими расстрой-ствами. По мере накопления асцит приводит к увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий, нарушается объем циркулирующей плазмы.
|
|
|
Спленомегалия – характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селезенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как проявление синдрома гиперспленизма.
Задача3: ХОБЛ. Бронхиальная астма, смешенного генеза. Персистирующее течение, легкой степени. Фаза обострения. Хронический, простой,обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II степени.
Билет 3
Голосовое дрожание и бронхофония.
Определение голосового дрожания производится путем наложения ладоней рук на симметричные участки грудной клетки в определенной последовательности. Больной должен произносить слова, содержащие букву "р". Возникающие при этом колебания голосовых связок и воздуха передаются по бронхам и легочной ткани на грудную клетку в виде ее коле-баний. Руки прикладываются к грудной клетке всей ладонной поверхностью. У мужчин голосовое дрожание сильнее, чем у женщин и детей; голосовое дрожание сильнее в верхних частях грудной клетки и на правой ее половине, особенно над правой верхушкой, где правый бронх более короткий; на левой стороне и в нижних отделах оно слабее.
Ослабление голосового дрожания: при полном закрытии просвета бронха, возникающем в случае обтурационного ателектаза; при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости; при утолщении грудной клетки. Усиление голосо-вого дрожания: при уплотнении легочной ткани (инфиль-трат), при сдавлении легкого (компрессионный ателектаз), при наличии полости в легком, при тонкой грудной стенке.
Бронхофония – это проведение голоса из гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки, которое определяется методом выслушивания шепотной речи. В физиологических условиях выслушывается невнятная, неразборчивая речь, громкость звуков одинакова с обеих сторон в симметричных точках. Усиление бронхофонии:
при уплотнении легочной ткани (синдроме воспалительного инфильтрата, при пневмококковой пневмонии, туберкулезном инфильтрате); при уплотнении легочной ткани вследствие поджатия (синдроме компрессионного ателектаза); при наличии полостей, резонирующих и усиливающих звуки.
Ослабление бронхофонии: при утолщении стенки при избы-точном отложении жировой клетчатки; при наличии в плевра-льной полости жидкости или воздуха; при закупорке просвета бронха (обтурационном ателектазе); при повышенной возду-шности легочной ткани (эмфиземе легких); при замене легоч-ной ткани другой, невоздухоносной (опухолях,эхинококковых
кистах, абсцессе легких в стадии формирования, гангрене).
Блокада ножек пучка Гиса.
Выделяют следующие блокады:
Однопучковые блокады:а) правой ножки; б) левой передней ветви; в) левой задней ветви.
Двухпучковые блокады: а) левой ножки; б) правой ножки и левой передней ветви; в) правой ножки и левой задней ветви.
|
|
|
