 |
Блокада правой ножки пучка Гиса
|
|
|
|
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса прекращается проведение возбуждения по правой ветви.На ЭКГ: 1.Наличие комплексов QRS в отведениях V1-2 (иногда III и aVF)типа rSR, rsR или rR. 2.Наличие в отведении V1 (III) снижения сегмента S–T и отрицательного или двухфазного зубца Т. 3.Наличие в отведениях V5,6, I и aVL уширенного и зазубренного зубца S. При неполной блокаде правой ножки:В отличие от полной блокады длительность QRS менее 0,12 с, а сегмент S–T и зубец Т не изменены.
Блокада левой передней ветви пучка Гиса
Приводит к нарушению деполяризации передней стенки левого желудочка. Полная блокада ЭКГ: 1.Длительность QRS равна 0,09–0,11 с. 2. ЭОС резко отклонена; 3.QRS в I, aVL имеет вид qR, а в III и aVF–rS.
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
ЭКГ: 1)продолжительность QRS до 0,09–0,11; 2) ЭОС резко вправо; 3)QRS в I и aVL имеет тип rS, а в III и aVF – тип qR.
Сочетанная блокада обеих левых ветвей пучка Гиса
Нарушение деполяризации левого желудочка. При полной блокаде левой ножки и в левых, и в правых грудных отведе-ниях + в отведениях от конечностей выявляется дискордан-тность зубцов комплекса QRS и сегмента S–T и зубца Т.
Блокада правой ножки и левой передней ветви.
При сочетании блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется ЭОС влево что характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса. В правых грудных отведениях выявляются признаки, характерные для блокады правой ножки: деформированный М-образный комплекс QRS, уширенный до 0,12 с, отрицательный и двухфазный (–+) зубец Т, депрессия сегмента S–T.
Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса
На ЭКГ признаки блокады правой ножки пучка Гиса в пра-вых грудных отведениях V1 и V2 и отклонение ЭОС вправо.
|
|
|
Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки развивается в большинстве случаев при инфаркте миокарда или тяжелой артериальной гипертонии и может привести к полной АВ блокаде.
Задача 38: Сахарный диабет 1 типа, тяжелое течение. Гипогликемическая кома
Билет 4
Органические систолические шумы сердца.
Систолические шумы выслушиваются во время систолы и по продолжительности могут занимать треть систолы, половину ее или всю систолу в зависимости от степени поражения. Возникают при недостаточности митрального и трехстворча-того клапанов, стенозе устья аорты и легочной артерии, дефе-кте межжелудочковой перегородки.
При недостаточности митрального клапана. Причина – ревматизм, кот. привел к неполному закрытию отверстия. Во время систолы кровь идет не только в аорту, но и в ЛП. Возникает турбулентное движение крови, которое и создает систолический шум. Ввыслушивается над верхушкой и в зоне Боткина, проводится в левую аксиллярную область, усилива-ется на выдохе и сливается с I тоном. Недостаточность трех-створчатого клапана. Кровь частично возвращается в правое предсердие из правого желудочка через узкую щель. Выслушивается у основания мечевидного отростка слева. Причем этот шум усиливается на вдохе и также сливается с I тоном. Стеноз устья аорты. Шум возникает из-за затруднения прохождения крови через суженное отверстие.Этот шум грубый, громкий и не сливается с I тоном. Эпицентр - II межреберье справа у грудины. Стеноз устья легочной арте-рии – чаще всего врожденный тяжелый порок. Ззатруднено прохождение крови из правого желудочка в легочную артерию. Выслушивается в зоне легочной артерии – II межре-берье слева у грудины. Дефект межжелудочковой перегородки – порок врожденный. В связи с наличием отверстия в межжелудочковой перегородке во время систолы кровь, вследствие более высокого давления в левом желудочке, переходит из него в правый желудочек. Этот шум, занимает всю систолу, одинаков по интенсивности. Эпицентр в III–IV межреберьях слева у края грудины.
|
|
|
Синдром желтух.
Желтуха – это пожелтение кожи, склер и других тканей, обусловленное чрезмерным количеством билирубина в крови.
Надпеченочная желтуха. В крови больных увеличивается количество неконъюгированно-го билирубина. Печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонерастворим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание стеркобили-ногена, в моче уробилиноген. Основной причина: внутрисосу-дистый или внутриклеточный гемолиз при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях.
Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преоблада-нием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печени в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов, нарушения синтетической функции печени.
Подпеченочная желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. В моче обнаруживают билирубин, но отсутствует уробилиноген. Каловые массы ахоличные, стерко-билина нет. Обтурация печеночного или общего желчного протока возникает при желчно-каменной болезни. Клиника закупорки камнями: желтуха развивается в течение суток и сопровождается интенсивной болью, ознобом, диспептичес-кими расстройствами. Второй причиной обтурации являются опухоли желчных путей, сдавление желчных протоков извне при раке головки поджелудочной железы. Желтуха обычно начинается в таких случаях без боли, развивается медленно, может сопровождаться субфебрильной температурой.
Задача37 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
|
|
|
Билет 5
1. Геморрагический синдром - это патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом. В первую группу включены заболевания, при которых измене-ны количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника: появление на коже и слизистых "синяков" различных разме-ров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий); развитие спонтан-ных кровотечений – носовых, десневых, желудочно-кишеч-ных, маточных, гематурии. Этот тип кровоточивости харак-терен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцито-пеническая пурпура).
Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, дис-протромбинемия). У больных появляются массивные крово-
излияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки – удлинение времени свертываемости крови, изме-нения показателей аутокоагуляционного теста.
Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия, геморрагический васкулит). Первая характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При второй появляется мелкото-чечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гема-турия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.
|
|
|
