Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Кровяные споровики-(HAEMOSPORIDIA)




спец-ые внутриклеточные паразиты крови млекопитающих, птиц и рептилий. Эти паразиты поражают эритроциты крови. Некоторые виду Plasmodium паразитируют у человека, вызывая малярию. Возбудитель- малярийный плазмодий в крови человека. Патогенное значение: Плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание - малярию. Инкубационный период равен 10-14 дням, но при трехдневной малярии с длительной инкубацией может растягиваться до года. Начало болезни острое, обычно утром или днем появляется недомогание, начинает быстро повышаться температура, сопровождаясь сильнейшим ознобом. Затем примерно через 30 мин. - 2 ч. температура достигает 40о и выше, озноб сменяется сильным жаром. Больной мечется, его беспокоят сильные головные боли. У больных развивается малокровие, истощение, увеличивается печень и особенно селезенка. Вначале заболевания тропической малярией температура не имеет характера приступов и держится в течение нескольких дней на высоком уровне. Трехдневная, четырехдневная и ovale-малярия обычно не приводят к смерти. Тропическая малярия при отсутствии лечения - часто смертельная инфекция.

Жизн. Цикл: В человеческом организме паразит проходит две стадии: печеночную и кровяную. В первом случае, болезнь протекает скрыто без симптомов, а паразит размножается бесполым способом, в сотни и тысячи раз увеличивая свою численность. Во втором случае, плазмодии выходят из печени в кровь, вызывая острую стадию заболевания со всеми ее симптомами и летальным исходом … В это время паразит продолжает размножаться неполовым способом, в конечном итоге производя половые клетки — гаметы. После этого малярийный плазмодий готов к стадии развития в кишечнике малярийного комара (Anopheles gambiae Giles, 1902), где происходит его половой процесс, и с последующим инфицированием людей, при укусах …
Явление Шизогонии: Шизонты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей. По мере роста шизонта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Наблюдения за живыми паразитами показали, что шизонтам свойственно довольно активное амебоидное движение внутри красного кровяного тельца. По завершении шизогонии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются плавающими в плазме крови. По мере роста шизонт поглощает содержимое эритроцита. Шизогония в крови осуществляется с большой правильностью в отношении времени роста и размножения шизонта. С моментом завершения шизогонии связаны характерные клинические явления: повышение температуры до 40° С и выше, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества — результат жизнедеятельности паразита, которые в период роста шизонта были изолированы оболочкой эритроцита. Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл шизогонии начинается сначала. После каждой шизогонии число паразитов в крови все более и более возрастает. Шизогония, однако, идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название гаметоцитов. Гаметоциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметам (мужским половым клеткам), вторые — макрогаметам (женским половым клеткам). Между этими двумя категориями гаметоцитов имеются некоторые небольшие различия в строении, которые в основном сводятся к тому, что макрогаметоциты богаче снабжены резервными запасными включениями.

 

Класс Споровики (Sporozoea)

Класс Споровики (Sporozoea) включает отряды, отряд Грегарины (Gregarinida), отряд кокцидии (Coccidia).

Отряд Грегарины (Gregarinida). Грегарины - паразиты беспозвоночных животных Известно более 500 видов грегарин Среди них встречаются крупные виды размером до 16 мм и мелкие внутриклеточные паразиты (10- 15 мкм).

В жизненном цикле грегарин своеобразен процесс полового размножения, при котором два гамонта соединяются в сизигий, а затем покрываются общей оболочкой, образуя цисту Бесполое размножение - шизогония может отсутствовать К подклассу грегарин относится несколько подотрядов, из которых мы познакомимся лишь с одним, наиболее многочисленным - собственно грегаринами (Eugregarinina).

Хозяевами грегарин в основном являются насекомые, а также черви, реже водные моллюски, иглокожие.

Большинство грегарин - внутрикишечные паразиты беспозвоночных животных, меньшее число видов паразитируют в полости тела или в гонадах. Кишечные формы грегарин более сложны по строению. Так, у грегарины Corycella armata из кишечника жука-вертячки (Gyrinus natator) тело состоит из трех отделов: эпимерита, протомерита и дейтомерита, а у Gregarina cuneata из кишечника жука мучного хруща (Tenebrio molitor) - из двух отделов: прото- и дейтомерита. Эпимерит служит для прикрепления к стенке кишки и нередко снабжен крючьями. Прото- и дейтомерит разделены между собой слоем прозрачной эктоплазмы. В дейтомерите расположено ядро. Эндоплазма грегарин перегружена зернами парагликогена - запасного энергетического материала Грегарины - эндопаразиты и характеризуются анаэробным, т. е. бескислородным, дыханием, при котором парагликоген расщепляется на более простые вещества с выделением энергии, необходимой для обменных процессов. Тело грегарин, обитающих в гонадах и других внутренних органах, не подразделяется на отделы и имеет червеобразную или сферическую форму. Пелликула грегарин плотная, что определяет их относительно постоянную форму тела. Под пелликулой у некоторых грегарин обнаружены кольцевые и продольные мионемы - сократительные волоконца. Их сокращение обеспечивает способность к медленному движению в плотной жидкости. Движению грегарин может также способствовать ундуляция пелликулы Питаются грегарины сапрофитно, впитывая органические вещества всей поверхностью клетки.

Рассмотрим для примера жизненный цикл грегарины Stylocephalus longicol из кишечника жука-чернотелки (рис. 45).

Перед размножением грегарины соединяются попарно в цепочку (сизигий) В дальнейшем они округляются и покрываются общей оболочкой - цистой. Ядро каждого партнера претерпевает многократное деление Вокруг ядер обособляется цитоплазма и образуются гаметы. Гаметы партнеров могут быть одинаковыми или разными по размеру, т. е. наблюдается изо- или анизогамия. Микрогамета со жгутиком. Часть цитоплазмы от грегарин остается в виде остаточного тела, которое в дальнейшем расходуется как питательный материал для развивающихся зигот. После копуляции гамет партнеров образуются зиготы, которые покрываются плотной оболочкой и формируются ооцисты. Цисты с ооцистами выходят из, кишечника наружу. Их дальнейшее развитие происходит во внешней кислородной среде. Внутри ооцисты ядро зиготы несколько раз делится


Рис. 45. Развитие грегарины (из Натали): 1 - эпимерит, 2 - протомерит, 3 - дейтомерит, 4 - спорозоит, 5-7 - выход спорозоитов из ооцисты и внедрение в клетки кишечника, 8 - развитие грегарины

и затем образуются узкие клетки - спорозоиты. Этот процесс размножения ооцисты получил название спорогонии. В процессе спорогонии происходит редукционное деление. После образования спорозоитов ооцисты становятся инвазийными, т. е. способными к заражению других особей жуков-чернотелок. Жуки вместе с пищей заглатывают ооцисты грегарины и заражаются паразитами. Под действием пищеварительных соков жука оболочка ооцисты растворяется и спорозоиты выходят в полость кишечника. Они внедряются в клетки кишечника и некоторое время развиваются внутриклеточно. При дальнейшем росте они разрывают клетку кишечника и вырастают в крупную грегарину - внутриполостного паразита с трехчленностью строения.

Таким образом, рассмотренный нами жизненный цикл грегарины характеризуется тем, что в теле хозяина происходит только половое размножение (гамогония), а в кислородной среде происходит спорогония - с образованием спорозоитов. Инвазия паразита - кишечная. Хозяин заражается грегариной при поедании цист с ооцистами и спорозоитами. У грегарин, как и у всех споровиков, в жизненном цикле доминирует фаза гаплонта. Диплонтом является лишь зигота. Ее первое же деление - мейоз, и потому образующиеся молодые фазы споровиков - спорозоиты уже гаплоидны. Таким образом, грегарины - гаплонты с зиготической редукцией хромосом (рис. 46).

Отряд Кокцидии (Coccidia). Кокцидии - внутриклеточные паразиты, в основном позвоночных и редко беспозвоночных животных. Всего известно более 400 видов этого подкласса. Клетка кокцидий округлая, недифференцированная на отделы, как у грегарин. Это в основном очень мелкие формы, размеры которых достигают всего нескольких микрометров. Отряд включает несколько подотрядов: подотряд Эймериевые (Eimeriina), подотряд Кровяные споровики (Haemosporina), подотряд Пироплазмы (Piroplasmina).

Подотряд Эймериевые (Eimeriina). Эймериевые паразитируют только у позвоночных животных, преимущественно у млекопитающих и птиц. Заболевания, вызываемые кокцидиями, называются кокцидиозами. Кокцидиозам подвержены главным образом молодые животные. От кокцидиоза наиболее часто страдают кролики, овцы, телята, куры. Кокцидии паразитируют в клетках стенок кишечника и вызывают кровавый понос, изнуряющий организм хозяина.

Рассмотрим жизненный цикл эймериевых кокцидий на примере Eimeria magna - возбудителя кокцидиоза у кроликов (рис. 47). Кролики заражаются кокцидиозом, проглотив вместе с пищей ооцисты Eimeria magna. В кишечнике из ооцист выходят спорозоиты, внедряющиеся в клетки стенки кишки. Питающаяся фаза кокцидий называется трофозоитом. Ядро трофозоита начинает многократно делиться и формируется многоядерная форма - шизонт (агамонт), приступающий к бесполому


Рис. 46. Схемы жизненных циклов споровиков: 1 - грегарины, 2 - кокцидий, 3 - токсоплазмы, 4 - малярийного плазмодия. Обозначения: гм - гаметы, гц - гаметоциты, з - зигота, м - мерозоиты, ооц - ооциста, сз - сизигий, сп - спорозоит, спр - спора, сц - спороциста, ш - шизонт, ц – цистозоит


Рис. 47. Жизненный цикл кокцидий рода Eimeria (по схеме Хайсина): I - первое поколение шизогонии, II - второе поколение шизогонии, III - третье поколение шизогонии, IV - гамогония, V - спорогония; 1 - спорозоиты, 2 - одноядерный шизоит, 3 - многоядерный шизоит, 4 - образование мерозоитов, 5 - мерозоиты, 6 - развитие микрогамет, 7 - развитие микрогамет, 8 - ооциста, 9, 10 - образование споробластов (видно остаточное тело), 11 - образование спор, 12 - зрелая ооциста с четырьмя спорами, в каждой споре по два спорозоита

размножению, шизогонии (агамогонии). В результате шизогонии образуются десятки мелких узких клеток - мерозоитов. Пораженная клетка хозяина разрушается, и из нее мерозоиты выходят в полость кишечника. Они поражают здоровые клетки, и цикл шизогонии повторяется. У Eimeria magna наблюдается пять генераций мерозоитов. Последняя генерация мерозоитов преобразуется в клетках кишечника в гамонтов. Одни гамонты (микрогамонты) образуют путем деления множество гамет со жгутиками (микрогамет) Другие - макрогамонты - не делятся, и каждый из них преобразуется в одну макрогамету, соответствующую яйцеклетке.

Микрогаметы выходят в полость кишечника, проникают к макрогамете. После копуляции гамет образуется зигота, покрывающаяся оболочкой - ооциста. Ооцисты выносятся из кишечника наружу. В кислородной среде в ооцистах происходит процесс спорогонии. Вначале образуются четыре клетки - споробласты, покрывающиеся оболочкой, и из них формируются споры. В каждой споре споробласт образует два спорозоита. После завершения спорогонии споры становятся инвазийными, т. е. способными к заражению животных.

Таким образом, в жизненном цикле кокцидий - Eimeria magna наблюдается пять поколений шизонтов (агамонтов), одно поколение гамонтов и несколько поколений в результате деления зиготы (спорогония). После завершения всего жизненного цикла эймерии, на который уходит 175- 208 ч, организм кролика освобождается от паразита. При борьбе с кокцидиозом необходимо принимать меры по предупреждению повторной инвазии. Кокцидиозами заражаются многие домашние животные. Лечение больных животных, их изоляция от здоровых, соблюдение санитарных норм содержания помещений для животных, хороший уход обеспечивают успешную борьбу с кокцидиозами.

Среди эймериевых кокцидий опасность для человека представляет токсоплазма (Toxoplasma gondii). Заболевание, вызываемое этим паразитом, называется токсоплазмозом, который широко распространен по всему миру.

Жизненный цикл токсоплазмы похож на таковой у эймерии, но усложнен сменой хозяев и появлением дополнительных форм размножения (рис. 48).


Рис. 48. Жизненный цикл Toxoplasma gondii (по Френкелю): 1 - кошка - окончательный хозяин, в котором паразит проходит шизогонию и стадии полового цикла, 2- 4 - стадии развития ооцисты с образованием двух спор в каждой с четырьмя спорозоитами, 5, 6 - промежуточный хозяин, в котором происходит дополнительное бесполое размножение паразита (эндодиогения) и образование цисты с цистозоитами, 7 - внутриутробное заражение мышей

Основным хозяином токсоплазмы являются кошки, в кишечнике которых паразиты размножаются путем шизогонии, а затем половым путем (гамогония) с образованием ооцист. В дальнейшем ооцисты развиваются во внешней кислородной среде, и в результате спорогонии в них формируется по две споры с четырьмя спорозоитами. Промежуточным хозяином токсоплазмы могут быть любые виды птиц и млекопитающих, в том числе и человек. Заражение промежуточных хозяев происходит путем заглатывания цист токсоплазмы с загрязненной пищей или водой. Особенно опасны для заражения человека токсоплазмозом контакты с кошками. Основной хозяин - кошка заражается, поедая некоторых промежуточных хозяев. Наиболее обычным промежуточным хозяином для Toxoplasma являются мыши.

В кишечнике промежуточного хозяина, к которым относится и человек, оболочки ооцист и спор растворяются и из них выходят спорозоиты, внедряющиеся в ткани и попадающие в кровяные сосуды. Паразиты могут локализоваться в любых органах, в том числе мышцах, печени, мозге, глазах. В местах локализации паразиты размножаются путем эндодиогении. Это особый способ бесполого размножения, когда дочерние клетки образуются внутри материнской и лишь позднее обособляются (рис. 49). В результате эндодиогении образуется скопление паразитов, выделяющих вокруг себя уплотненную оболочку. Это цисты токсоплазмы, внутри которых сосредоточены цистозоиты серповидной формы.

Токсоплазма может через плаценту передаваться плоду млекопитающих и человека, что вызывает обычно гибель потомства (трансплацентарная инвазия).

Токсоплазмозы у человека могут протекать как в легкой форме и даже быть незамеченными, так и в тяжелой - с летальным исходом. Отмечено, что у людей, зараженных СПИДом, часто активизируется токсоплазмоз, нередко приводящий человека к гибели.

В борьбе с токсоплазмозом проводится обследование людей, проводится лечение больных и осуществляются профилактические мероприятия. Соблюдение санитарных норм, гигиена питания, осторожность по отношению к бродячим кошкам предохраняют человека от заражения токсоплазмозом.


Рис. 49. Эндодиогения у кокцидий (схема по Шолтизеку): 1 - формирование дочерней клетки

Подотряд Кровяные споровики (Haemosporina). Кровяные споровики - специализированные внутриклеточные паразиты крови млекопитающих, птиц и рептилий. Эти паразиты поражают эритроциты крови. Некоторые виды рода Plasmodium паразитируют у человека, вызывая опасную болезнь малярию. Только в конце XIX в. французским врачом Лавераном был обнаружен ее возбудитель - малярийный плазмодий в крови человека, а англичанином Россом обнаружены цисты со спорозоитами из желудка малярийного комара.

Полностью жизненный цикл малярийного плазмодия описан итальянским зоологом Грасси. Приоритет в разработке противоэпидемических мероприятий по борьбе с малярией принадлежит отечественным ученым: Е. И. Марциновскому, Л. М. Исаеву, Е. Н. Павловскому, В. Н. Беклемишеву, Н. И. Латышеву.

Жизненный цикл малярийного плазмодия (Plasmodium vivax) характеризуется сменой хозяев и чередованием поколений с половым и бесполым размножением (рис. 50). Перенос паразита осуществляется малярийными комарами рода Anopheles, которые являются окончательными хозяевами плазмодия.

Человек - промежуточный хозяин малярийного плазмодия. Заражение происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся спорозоиты. Вначале спорозоиты внедряются в паренхимные клетки печени и размножаются путем шизогонии. Так происходит накопление паразита в крови, после чего мерозоиты внедряются в эритроциты. В процессе развития плазмодий проходит фазу трофозоита, а затем многоядерного шизонта. Пораженные эритроциты разрушаются, и мерозоиты выходят в плазму крови и внедряются в другие эритроциты. Продолжительность одного цикла шизогонии видоспецифична. Так, у P. vivax и P. falciparum цикл шизогонии длится 48 ч, у P. malariae - 72 ч. Завершение шизогони и выход мерозоитов из эритроцитов сопровождается у больного повышением температуры и лихорадкой. Это связано с тем, что из разрушенных эритроцитов в кровь поступают продукты диссимиляции паразита (меланины и др. ), вызывающие интоксикацию. После нескольких циклов шизогонии болезненные явления прекращаются, а паразиты развиваются в покоящуюся фазу - гамонтов. Человек становится носителем малярийного паразита.

У комара, напившегося крови больного малярией, продолжается развитие плазмодия (гамонтов). В кишечнике комара происходит гамогония. Из микрогамонта образуются узкие мужские гаметы (4- 8), а из макрогамонта формируется одна крупная макрогамета (яйцеклетка). После копуляции гамет образуется зигота - червеобразная оокинета, которая внедряется в стенку кишки. На внешней поверхности кишечника оокинета преобразуется в цисту, покрытую тонкой оболочкой. В цисте происходит


Рис. 50. Жизненный цикл малярийного плазмодия рода Plasmodium (по Хаусману): 1 - спорозоит, 2, 3 - рост шизонта (агамонта), 4 - шизогония в клетках печени, 5 - мерозоиты, 6- 8 - эритроцитная шизогония, 9- 12 - образование гамонтов (микро- и макрогамонтов), 13 - образование макрогамет и микрогамет, 14 - копуляция гамет, 15 - зигота (оокинета), 16- 18 - спорогония и образование спороцисты со спорозоитами, 19 - накопление спорозоитов в слюнных железах комара

спорогония паразита с образованием множества спорозоитов (до 500). После разрыва стенки цисты спорозоиты по руслу гемолимфы комара попадают в слюнные железы, где происходит их накопление. При укусе зараженным малярийным комаром в кровь человека попадают спорозоиты. У кровяных споровиков в отличие от кокцидий споры не образуются в связи с тем, что паразит распространяется с помощью переносчика (трансмиссивно).

Малярия и борьба с ней. Малярия - тяжелое трансмиссивное заболевание человека, вызываемое кровяными споровиками рода Plasmodium. Поражение эритроцитов крови человека плазмодиями вызывает малокровие, анемию, интоксикацию, увеличение селезенки. Малярия сопровождается лихорадкой. Течение болезни зависит от видов малярийных плазмодиев. Наиболее распространена трехдневная малярия, возбуждаемая P. vivax (48 ч), которая распространена в регионах с умеренным и тропическим климатом. Четырехдневная малярия, вызываемая P. malariae (приступы через 72 ч), чаще встречается в южных широтах.

Известны случаи заболеваний этим паразитом в Закавказье, Средней Азии. Тропическая малярия, возбудителем которой является P. falciparum, преимущественно распространена в тропиках. Развитие P. falciparum характеризуется 48-часовым циклом шизогонии, однако приступы лихорадки происходят значительно чаще, так как выход паразитов из эритроцитов происходит нерегулярно, асинхронно.

Переносят малярию комары рода Anopheles, главным образом вид A. maculipennis. Относительно недавно выявлено, что существует шесть видов-двойников малярийного комара в Европе, которых ранее объединяли в один вид A. maculipennis. Малярийные комары отличаются от наиболее часто встречающихся комаров родов Culex и Aeles по морфологии и поведению имаго и личинок.

Всемирной организацией здравоохранения были разработаны, а затем реализованы меры борьбы с малярией. Во многих странах мира малярия в значительной степени ликвидирована (страны Европы, США и др. ). Успехи борьбы с малярией в нашей стране связаны с активной работой Института тропической медицины, Военно-медицинской академии и ряда противоэпидемиологических станций. К 1959 г. были ликвидированы основные очаги малярий. Однако и сейчас в некоторых регионах Закавказья, Средней Азии требуется постоянный контроль и проведение противомалярийных мероприятий.

К мерам борьбы с малярией относятся: обследование населения на заряженность малярийными плазмодиями и их лечение, борьба с малярийными комарами и ликвидация очагов их выплода (временные водоемы, сырые подвалы), а также профилактические мероприятия по предупреждению инвазии.

Подотряд Пироплазмы (Piroplasmina). Пироплазмы паразитируют в эритроцитах крови жвачных животных и вызывают тяжелые заболевания - пироплазмозы, нередко вызывающие летальный исход. Переносчиками пироплазмозов являются иксодовые клещи. Особенно опасные заболевания вызывают пироплазмы рода Babesia. Например, техасскую лихорадку рогатого скота вызывает В. bigemina, случаи которой встречаются в Средней Азии и на Кавказе. Переносчиком болезни является клещ Margaporus. Другие пироплазмы вызывают заболевания лошадей, овец. К профилактическим мероприятиям относятся: борьба с переносчиками пироплазм, лечение больных животных, проведение карантина.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...