Изменения морфологии лейкоцитов

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая тёмно-красная зернис­тость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях, скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы выявляется при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле - крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы без специфических гранул, выявляются при воспалительных заболеваниях, инфек­циях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — наличие более 5 сегментов в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов могут быть обусловлены наследственными конституциональными особенностями, дефицитом витамина В₁₂, фоли­евой кислоты.

Аномалия лейкоцитов Пельгера – врожденное нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия - уменьшение сегментации ядер грану­лоцитов - возможна при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулёзе. В основе аномалии созревания ядер лежит наруше­ние метаболизма нуклеиновых кислот, которое носит транзиторный характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) - полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек выявляются при хроническом лимфолейкозе.

Ретикулоциты

Референтные значения:

Относительное количество ретикулоцитов- 0,2-1,0%

Абсолютное количество ретикулоцитов - 30-70х 10⁹/л

Ретикулоциты – это незрелые эритроциты, в которых нет клеточного ядра, но есть остатки рибонуклеиновых кислот (РНК) в рибосомах. Время созревания ретикулоцитов составляет 4-5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего ста­новятся зрелыми эритроцитами. Основные причины, приводящие к изменению содержания ретикулоцитов, приведены в табл. 16.

Таблица 16. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов (Кишкун А.А., 2007)

Увеличение количества ретикулоцитов	Уменьшение количества ретикулоцитов
Гемолитические синдромы Острый недостаток кислорода На 3-5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз) Витамин В|2-дефицитные анемии на 5-9-й день после начала лечения (ре­тикулоцитарный криз) На 3-5-й день лечения препаратами железа железодефицитной анемии	Апластические анемии Гипопластические анемии Нелеченые витамин В|2-дефицитные анемии Метастазы новообразований в кости

 

Плазмоциты

У здорового человека плазмоциты присутствуют в костном мозге и в лимфатических тканях, крайне редко в периферической крови. Плазмоциты в периферической крови могут выявляться при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (краснуха, скарлатина, корь, оспа, коклюш, свинка, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, аденовирус), после облучения, при коллагенозах, новообразованиях.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы, обратно пропорциональна вязкости плазмы. Ре­ферентные величины СОЭ приведены в табл. 17 (Тиц Н., 1997).

Таблица 17. Референтные величины СОЭ (Кишкун А.А., 2007)

Возраст	СОЭ, мм/ч
Новорождённые Дети до 6 мес. Женщины до 60 лет Женщины после 60 лет Мужчины до 60 лет Мужчины после 60 лет При определении по Вестергрену	0-2 12-17 До 12 До 20 До 8 До 15 До 20

Таблица 18. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ (Кишкун А.А., 2007)

Повышение СОЭ

Снижение СОЭ

Беременность, послеродовый период, менструации Воспалительные заболевания различной этиологии Парапротеинемии Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфогра­нулематоз, лимфома) Болезни соединительной ткани Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом,уремия Тяжёлые инфекции Инфаркт миокарда Гипопротеинемии Анемии Гипер- и гипотиреоз Внутренние кровотечения Гиперфибриногенемия Гиперхолестеринемия Геморрагический васкулит Ревматоидный артрит Побочные действия лекарственных средств (морфина, декстрана, метилдофа, витамина А)

Эритремии и реактивные эритроцитозы Выраженные явления недостаточности кровообращения Эпилепсия Серповидноклеточная анемия Гемоглобинопатия С Гиперпротеинемии Гипофибриногенемия Вирусный гепатит и механические жел­тухи (предположительно в связи с накоплением в крови жёлчных кислот) Приём кальция хлорида, салицилатов и др.

ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ (ПО СУХАРЕВУ)

Начало свёртывания крови у здорового человека— от 30 с до 2 мин., конец от - от 3 до 5 мин.

Таблица 18. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением времени свёртывания крови (Кишкун А.А., 2007)

Увеличение времени свертывания	Уменьшение времени свертывания
Значительный дефицит плазменных факторов (IX, VIII, XII, I, факторов, входящих в протромбиновый комп­лекс) Наследственные коагулопатии Нарушения образования фибриногена Заболевания печени Лечение гепарином Циркулирующие антикоагулянты	Гиперкоагуляция после массивных кровотечений, в послеоперационный и послеродовый периоды I стадия (гиперкоагуляционная) ДВС-синдрома Побочное действие пероральных конт­рацептивов

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПО ДУКЕ)

Референтные величины длительности кровотечения по Дуке составля­ют 2-3 мин. Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы (способность к адгезии и агрегации). Практи­ческое значение имеет удлинение времени кровотечения.

Таблица 19. Заболевания и состояния, при которых может изменяться время кро­вотечения (Кишкун А.А., 2007)

Увеличение времени свёртывания	Укорочение времени свёртывания
Тромбопеническая пурпура Атромбопеническая пурпура Отравление фосфором Геморрагический диатез Лейкозы Спленомегалический цирроз печени Длительный приём некоторых лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота) Кровотечения с гипофибриногенемией Пороки сосудов с недоразвитием сокраще­ния прекапилляров (микроангиопатии) ДВС-синдром	Чаще следствие технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастической способности капил­ляров

 

 

Приложение 1.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: