Разворот таза и «разновысокость» ног

Плоскостопие у детей с МДМ никогда не развивается симметрично. Одна стопа (обычно левая) имеет более высо­кие своды, чем другая. Это эквивалентно разной толщине подметок и каблуков обуви. В результате при ходьбе и сто­янии на подвздошные кости справа и слева через бедра нагруз­ка распределяется неравномерно, вследствие чего крыло одной подвздошной кости немного поворачивается вниз и назад, а другой — вверх и вперед. В этот процесс вовлекаются пояснич­ные позвонки и окружающие их мышцы. Последние, блокируя суставы поясничных позвонков, в определенной мере препят­ствует этому развороту. В некоторой степени в этом участвуют и мышцы тазового дна. В итоге длина одной ноги как сегмен­та тела при измерении оказывается меньше или больше дру­гой на 1—3 см. Величина этого функционального укорочения зависит от угла разворота костей таза, а он — от величины и асимметрии плоскостопия. Если уплощение сводов стоп прак­тически одинаково и справа, и слева, то разницы в длине ног не обнаруживается. При односторонней варусной или вальгусной установке стопы «разновысокость» ног диагностируется всегда.

Описанное явление обычно сопровождается функцио­нальным блокированием суставов шейного отдела позвоноч­ника, чаще всего — атлантозатылочного.

По данным наших исследований, у 40% всех обследован­ных детей в возрасте 3—7 лет при изучении подошвенных реф­лексов отмечены пирамидные знаки, развивающееся плоско­стопие и «разновысокость» ног. Эти признаки всегда имеются у детей с МДМ, разумеется, в разной степени выраженности.

При диагностировании плоскостопия мы убедились в том, что оно практически никогда не бывает абсолютно симметрич­ным. Иными словами, высота внутренних продольных сводов стоп справа и слева, как правило, различается на 0,5—1 см. Это можно объяснить асимметричностью пирамидного контроля, а также тем, что у любого человека, в зависимости от того

-38-

правша он или левша, какая-то из ног является «более опор­ной», и ее своды испытывают большую статическую нагрузку. Это далее приводит к небольшому развороту тазового кольца в сторону более плоского свода назад и вниз, в результате про­исходит функциональное укорочение конечности как сегмента тела. Разумеется, длина костей при этом не изменяется. Кроме того, за этим следует небольшая сколиотическая деформация позвоночника, которая тоже носит функциональный и обрати­мый характер и, разумеется, не является истинным сколиозом. В своей прдктической работе мы сплошь и рядом встре­чаемся с ситуациями, когда детям в возрасте 2—5 лет для профилактики и коррекции плоскостопия назначают орто­педические стельки. Считая это недопустимым и антифизио­логичным, полагаем уместным процитировать М. В. Волкова и В. Д. Дедову, издавших учебник «Детская ортопедия», реко­мендованный в качестве учебника для студентов педиатричес­ких и медицинских институтов [М.: Медицина, 1980.—С. 123].

Страх родителей и их раннее обращение по поводу «са­мостоятельно диагностированного плоскостопия» у детей первых 4 лет жизни чаще всего не оправданы, так как свод стопы ребенка в этом возрасте еще не сформирован и уплощение является физиологическим. Основное лечение плоскостопия у дошкольников необходимо направить на ук­репление естественного мышечного свода стоп, не прибе­гая к назначению супинаторов.

Со своей стороны, мы полагаем, что если в период форми­рования сводов стоп у ребенка имеется недостаточность пира­мидной системы, то это несоответствие необходимо срочно корригировать и назначать специальные упражнения для раз­вития сводов стоп. Если не обратить на это внимания, а воз­ложить все надежды на стельки-супинаторы, то можно унич­тожить всякие предпосылки для формирования сводов стоп.

Подводя краткий итог описанию нарушений роста и раз­вития ОДА, которые часто выявляются у детей, перенесших интранатальные повреждения ЦИС, и практически всегда имеются у детей с МДМ, мы считаем, что по своей сути и механизмам развития они являются нейроортопедическими. Иными словами, развитие этих дефектов определяется теми нарушениями нервной регуляции, которые были предопре­делены интра- или (иногда) постнатальными повреждени­ями нервной регуляции. Поэтому часто встречающийся в амбулаторных картах, выписках из них и другой медицинской документации «диагноз» «нарушение осанки» является слиш­ком аморфным, неконкретным и нуждаетея, в уточнении.

 

-39-
Вегетативные нарушения у детей с МДМ

У всех детей с МДМ выявляются различные полиморфные вегетативные нарушения, которые при дефиците внимания со стороны врачей, родителей и персонала детских дошкольных учреждений обычно принимают за индивидуальные особенно­сти поведения и реакций ребенка. Обычно выявляемые при­знаки — повышенная потливость, акроцианоз, лабильность пульса — не дают права ставить диагноз МДМ. Поэтому в своих исследованиях мы опирались на те стойкие постоянные или приступообразные комплексы вегетативных расстройств, которые укладываются в картину определенного синдрома и нарушают адаптацию ребенка: головные боли, вегетативно-сосудистые дистопии, вертебрально-базилярная недостаточ­ность, метеозависимость, гипертензивные кризы и обмороки.

Выраженность клинической симптоматики зависит от многих факторов, в том числе от возраста и функционального состояния ребенка. Умственные, эмоциональные и физичес­кие перегрузки, инфекционные заболевания, как правило, вызывают ее усиление.

Мы обратили внимание на то, что наиболее яркая картина вегетативных нарушений практически всегда сочетается с наиболее выраженными изменениями на спондилофаммах шейного отдела позвоночника. Из их числа можно вьщелить следующие: выраженная нестабильность шейных позвонков (до 0,5—1 см), травматический подвывих атланта с расхожде­нием его боковых масс, нестабильность атлантозатылочного сочленения и недостаточность срединного атлантоосевого сустава (сустава Крювелье). Понятно, что указанные измене­ния не могут протекать скрыто и без последствий и, сами являясь результатом какого-то травматического повреждения (чаще всего интранатального), приводят к хронической трав­ме позвоночных артерий.

Рассматривая значение позвоночной артерии в происхож­дении вегетативных расстройств, мы должны отметить, что оно определяется не самой артерией как таковой. До сих пор в неврологии существует так называемый синдром позвоноч­ной артерии, хотя терминологически, да и по сути, он нередко подвергается критике. Главное значение в условиях травмы шейных позвонков приобретают особенности иннервации стенок позвоночных артерий. Напомним, что каждая из по­звоночных артерий густо оплетена волокнами вегетативного нерва (нерв Франка), берущим начало из верхнего и среднего шейных симпатических узлов соответствующей стороны, и

-40-

благодаря этому тесно связана с вегетативными нерва1ми, ин-нервирующими сердце, легкие, желудок и кишечник, а также сосуды вертебрально-базилярного бассейна. Поэтому при хро­нической травме позвоночных артерий, естественно, выявля­ются отраженные реакции этих органов. Это, например, про­исходит постоянно при нестабильности шейных позвонков.

Особенности иннервации позвоночной артерии таковы, что даже минимальные ее травмы приводят к грубым наруше­ниям кровотока в вертебрально-базилярном бассейне. Как сообщает А. И. Кайсарова (1994), иногда эти расстройства ге­модинамики приводят к гибели новорожденного, а иногда влекут за собой развитие неврологической симптоматики. Но существует и третий вариант, когда кровоизлияния в стенку позвоночной артерии вызывают столь же выраженные наруше­ния кровотока в вертебрально-базилярном бассейне (вслед­ствие спазма его сосудов), но они успевают компенсировать­ся за счет ретроградного кровотока из бассейна сонных артерий. Дети обычно более или менее нормально растут и развивают­ся, неврологическая симптоматика остается нераспознанной, но под влиянием тех или иных внешних факторов имеющаяся неполноценность церебральных сосудов спустя иногда много лет может проявляться клинически, причем у каждого ре­бенка по-разному. Наиболее характерны головные боли, на высоте которых могут возникать приступы тошноты, рвоты, преходящие нарушения речи, зрения, чувствительности.

Приводим клинический пример.

У пациента Д., 9 пет, в момент обращения к детскому невропатологу были жалобы на периодические, с частотой 1—2 раза в неделю, резкие головные боли, сопровождаю­щиеся головокружениями и многократной рвотой, прино­сящей незначительное облегчение. Со слов родителей, го­ловные боли чаще всего появляются в утреннее время, а их приступы учащаются к концу учебных четвертей.

В школе мальчик учится хорошо: имеет хорошие и от­личные оценки по истории, литературе, естествознанию. В то же время успеваемость по таким предметам, как мате­матика, физика, иностранный язык снижена.

При сборе анамнеза выяснилось, что ребенок родился в срок с массой тепа 3550 г. В процессе родов развилась сла­бость родовой деятельности, поэтому проводилась стиму­ляция. Родившись, закричал сразу, к груди приложен на 2-й день. Мать сообщила, что ребенок часто и несколько нео­бычно запрокидывапчюлову назад в первые месяцы жизни. кроме-того, у него наблюдался тремор рук и подбородка при плаче и действии сильных внешних раздражителей

 

-41-

(свет, звук и т. д.). Психомоторное и речевое развитие ре­бенка до года, со слов матери, было нормальным.

Впервые головные боли появились после начала учебы в школе. Одновременно с ними родители обратили вниллание на необъяснимые периоды «плохого настроения», во время ко­торых усиливалась головная боль и нередко появлялась рвота.

Объективно на момент осмотра: физически и интеллек­туально мальчик развит по возрасту. Контактен. На задава­емые вопросы отвечает адекватно и обстоятельно. Питание слегка повышено. Лицо несколько одутловато, под глаза­ми — синеватая отечность. Хронических соматических и острых инфекционных заболеваний не вьЕявлено. О наличии каких-либо хронических заболеваний в поликлинической карте сведений нет.

Проведенный углубленный неврологический и ортопе­дический осмотр позволил выявить следующее. Состояние черепной иннервации — без патологических изменений. В то же время отмечено наличие негрубой рассеянной пира­мидной симптоматики: присутствовали стертые рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона с обеих сторон; Мари-неску — Радовичи; отмечено наличие патологических син-кинезий. При пальценосовой пробе наблюдалось грубое промахивание, особенно справа. При обследовании ОДА констатировано нормальное развитие физиологических из­гибов позвоночника, мышц туловища и плечелопаточных групп мышц, в то же время отмечено наличие продольного плоскостопия, которое сопровождалось функциональной «разновысокостью» ног на 1,5 см.

Речевое развитие ребенка соответствовало его паспорт­ному возрасту. На обычных и функциональных слондипограм-мах шейного отдела позвоночника выявлена переднезадняя нестабильность позвоночных двигательных сегментов С„_.^^, смещение боковой массы атланта вправо на 0,4 см (рис. 6). Указанные изменения свидетельствуют о повреждении свя­зочного аппарата шейных позвонков и наличии ротационно­го подвывиха атланта. Эти изменения — явно травматичес­кого генеза, и сами по себе приводят К хронической травме позвоночных артерий, особенно при сгибании и разгиба­нии шеи, со всеми вьбтекающими отсюда последствиями.

При УЗДГ с функциональными пробами установлена асимметрия кровотока (справа на 21 % меньше, чем слева) в системах позвоночных артерий и затруднение венозного оттока из головного мозга (венозная дисгемия). В сосудах вертебрально-базипярного бассейна преобладали спасти­ческие реакции, что наводило на мысль о хронической трав­ме нервов позвоночных артерий.

Жалобы пациента, данные анамнеза, результаты клини­ческого обследования, спондило- и доппперографии дали основание полагать, что у мальчика.имеются последствия

-42-

 

 

Рис. 6. Больной Д., 9 лет. Ротационный подвывих I шейного позвонка со смещением (4мм) его правой боковой массы.

 

травмы шейного отдела позвоночника, сопровождающие­ся периодически возникающей компрессией позвоночных артерий вертебрапьного генеза. Хроническая травма нер­вов позвоночных артерий приводит к патологической ир­ритации возбуждения на систему блуждающих нервов (и иннервируемых ими органов) и сосудов вертебрально-ба­зипярного бассейна, что и приводит к явлениям, порождаю­щим предъявленные при обращении жалобы.

Ребенку была предложена следующая индивидуальная схема лечения и реабилитации.

1. Дифференцированная ЛФК, направленная на формиро­вание сводов стоп, а также создание мышечного корсета

-43-

вокруг шейного отдела позвоночника. Упражнения должны выполняться ежедневно, в домашних условиях, под контролем родителей.

2. Ежедневный массаж мышц спины и шеи, выполняемый дома родителями (мать ребенка ранее закончила курсы массажа при СПбГПМА).

3. Дифференцированная мануальная терапия позвоночни­ка с частотой один раз в 10—15 дней для устранения имеющихся дефектов осанки («разновысокости» ног, неблагоприятных разворотов таза и позвоночника) и профилактики потенциальных.

4. Два курса сосудистой терапии — кавинтон по 5 мг 2 раза в сутки + ноотролил по 1 капсуле (400 мг) 3 раза в сут­ки — продолжительностью 20 дней каждый, по курсу в конце каждого учебного полугодия.

Контрольные осмотры ребенка проводили один раз в 2 мес. Во время первого контрольного осмотра родители ребенка сообщили, что частота приступов головных болей резко уменьшилась до 1 —2 в месяц. При неврологическом обследовании на фоне сохраняющихся патологических син-кинезий отмечено незначительное ослабление рефлексов пирамидного значения.

Через 4 мес от начала коррекционных мероприятий па­тологические синкинезии не выявлялись; исчезли рефлексы пирамидного значения (Бабинского, Оппенгейма и Гордо­на), однако биологически зрелые стопные рефлексы еще не сформировались. Сохранялся нестабильный рефлекс Маринеску — Радовичи. При пальценосовой пробе по-пре­жнему отмечались промахивания-

Спустя 8 мес от начала коррекции пирамидные знаки не выявлялись, синкинезии не отмечено, однако правильные стопные рефлексы еще не сформировались. Внутренние продольные своды стоп увеличились до высоты 1,5 см. «Раз­новысокости» ног не обнаружено. Со слов родителей, при­ступы головных болей возникали не чаще одного раза в месяц.

Контрольный осмотр спустя год: патологических рефлек­сов не выявлено. Сухожильные и периостальные рефлексы равномерные и живые. Стопные рефлексы живые и биологи­чески зрелые. Высота внутренних продольных сводов стоп — на уровне 2 см. Со слов родителей, головные боли не беспо­коят уже в течение 3 мес. Успеваемость в школе значитель­но повысилась: на момент осмотра ребенок практически по всем предметам имеет оценки «хорошо» и «отлично».

На основании данных последнего осмотра родителям было предложено регулярно продолжать тренировку шей­ных мышц, а также упражнения для укрепления сводов стоп, учитывая падающую иа ребвмия.люмимо социальной (школьной), и ростовую нагрузку.. ."Креме л»гв, был дан со­вет ежемесячно в течение 10 дней проводить поддерживающие курсы массажа

 

-44-

(по 30 мин на процедуру один раз в день). Следующий осмотр был назначен через 12 мес.

При последнем контрольном осмотре патологических из­менений нервной системы не выявлено. Не обнаружено и имевших место ранее ортопедических нарушений. За минув­ший год, со слов родителей, не отмечено ни одного эпизода головных болей. Успеваемость в шкоде стабильно держится на уровне не ниже оценки «хорошо». Мальчик активно зани­мается спортом, входит в школьную команду по плаванию.

Ребенку и его родителям даны рекомендации в отноше­нии дальнейшего режима труда и отдыха.

У таких детей обычно обнаруживаются и симптомы инт-ранатального повреждения сегментарных структур спинного мозга, относящихся к шейному отделу: гипотрофия мышц плечевого пояса, гипотрофия надплечий и др. Это, видимо, обусловлено тем, что ткань спинного мозга в этом отделе также снабжается кровью из позвоночных артерий.

У нас постоянно вызывает удивление диагноз «мигрень», который до сих пор распространен довольно широко [Лудян-ский Э. А., 1995]. У всех обращавшихся к нам детей с таким диагнозом и широким «набором» вегетативных расстройств, мы находили выраженную нестабильность шейных позвон­ков в разных позвоночных двигательных сегментах — от ат-Лантозатылочного до Суц. В то же время при анализе имею­щейся медицинской документации видно, что немалый труд медработников был совершенно бесполезно затрачен на по­иски причин Зтой мигрени как наследственно передающего­ся заболевания.

Таким образом, травма нервного аппарата позвоночных артерий может вызывать как восходящие, так и нисходящие вегетативные реакции. Первые обусловлены ишемией вер-тебрально-базилярного бассейна и диэнцефальной области с ее вегетативными центрами; вторые — отраженными реакци­ями с шейных симпатических ганглиев, а также вегетативных ядер черепных нервов (в первую очередь блуждающих), что и обусловливает широкий спектр и самые разнообразные вари­анты симпатических и парасимпатических реакций.

Результаты УЗД Г магистральных артерий шеи и головы, проведенные при наличии выраженных вегетативных жалоб, подтвердили данные спондилограмм и позволили обнару­жить выраженную асимметрию кровотока по вертебральным артериям, нередко достигающую 45—50% и усиливающуюся при поворотах головы, неустойчивость тонуса сосудов бази-лярного бассейна и, как Правило, венозную, дисгемию. Пос­ледняя свидетельствует о затруднениях венозного оттока от

-45-
головного мозга и может быть причиной приступообразно наступающих повышений внутричерепного давления.

А. И. Кайсарова (1994) считает, что клинические проявле­ния преходящих ишемий в бассейне сонных артерий у таких детей чаще всего объясняются развитием «синдрома обкрады­вания». Ранее А. Ю. Ратнер этим же объяснял развитие миопии, у некоторых детей с травмами шейного отдела во время родов.

В. А. Строганова (1994) считает, что у детей с нарушени­ями вертебрально-базилярной гемодинамики и легкими бульбарными расстройствами нередко возникают приступы пароксизмальной тахи- или брадикардии, у них выслушива­ется систолический шум в сердце, периодически определяет­ся цианоз кистей, стоп. Такие симптомы у ряда детей могут развиваться как кардионейропатии. По ее мнению, наруше­ние секреции желудочного сока, склонность к спазмам же­лудка, желчного пузыря также можно соотнести с ишеми-чески-травматическими повреждениями спинного мозга на шейном и грудном уровнях.

Происхождение вегетативных реакций у детей с МДМ, перенесших интранатальное повреждение, особенно шейно­го отдела, может быть обусловлено еще одним механизмом. Как известно, выше спинного мозга, в продолговатом мозге расположены двигательные и чувствительные ядра X пары черепных нервов — блуждающих нервов. Этот парный нерв имеет обширную «зону ответственности» и многофункционален. В его состав входят двигательные волокна, иннервирую-щие мышцы мягкого нёба, глотки, гортани, надгортанника, верхней части пищевода, голосовых складок. Кроме того, он содержит волокна, иннервирующие дыхательные органы, органы пищеварительной системы (секреторную и моторную деятельность до сигмовидной кишки), щитовидную и пара-щитовидную железы, надпочечники, почки, участвует в ин­нервации сердца и сосудов (см. рис. 12, стр. 78).

Вегетативные преганглионарные волокна блуждающего нерва исходят из его дорсального ядра (продолговатый мозг). Переключение на постганглионарные волокна осуществляется в узлах висцеральных сплетений (чревное, брыжеечное и др.) и внутренних органов. В составе этого нерва волокна направ­ляются к миокарду, гладким мышцам сосудов и внутренних органов. Стратегическая задача парасимпатической части блуж­дающего нерва — поддержание функции внутренней среды организма. Конкретные функции: замедление сердцебиений, расширение сосудов, сужение бронхов, усилейие перисталь­тики т'рубчатыхсрганов желудочно-кишечного тракта [Кар-

-46-

лов В. А., 1991]. Вегетативные постганглионарные симпати­ческие волокна поступают в блуждающий нерв по его соедини­тельным ветвям с симпатическим стволом от клеток околопоз­воночных симпатических узлов и в составе ветвей блуждающего нерва направляются к сердцу, сосудам и внутренним органам.

В процессе развития от блуждающего нерва отделяются языкоглоточный и добавочный, поэтому он сохраняет связи с этими нервами, а также с подъязычным и симпатическим стволом посредством соединительных ветвей.

Столь подробное описание блуждающего нерва мы приве­ли, исходя из двух обстоятельств. Во-первых, напомнить чита­телю о зонах, иннервируемых этим самым длинным черепным нервом, и о многообразии обеспечиваемых им функций. Во-вторых, учитывая первое обстоятельство, можно прогнозиро­вать, какие нарушения и их причудливые сочетания могут воз­никнуть при повреждении ядер или самих волокон нерва.

Следует напомнить, что все ядра и выходящие из продолго­ватого мозга стволы блуждающего нерва снабжаются кровью по ветвям позвоночной и задней нижней мозжечковой артерий.

Как это ни странно, но в работах, посвященных поврежде­ниям шейного отдела позвоночника, написанными невролога­ми (А. Ю. Ратнер, А. И. Кайсарова, Л. О. Баданян и др.), где, например, детально раскрываются многие механизмы повреж­дений, связанные с травмой позвоночной артерии, описыва­ются и классифицируются вегетативные нарушения у детей с МДМ, рассматриваются задержки развития речи и т. д., нет ни одного слова об ответственности за эти расстройства блужда­ющего нерва и шейных симпатических узлов.

В то же время высокая эрудиция и квалификация указан­ных исследователей не вызывают сомнений, и им, разумеет­ся, это все было понятно. Но поскольку это вещи очевидные, то и в научных работах к ним относились как к самому собой разумеющемуся. Поэтому читателя и специалиста-практи­ка мало обнадеживают фразы «стволовая дизрегуляция», «диффузная корковая дизрегуляция» [Халецкая О. В., Тро-шин В. М., 1995], поскольку они не указывают прямых путей реабилитации ребенка.

Мы специально проанализировали структуру поврежде­ний шейного отдела у обратившихся к нам в центр «Развитие» детей с МДМ с наиболее выраженными вегетативными нару­шениями. Оказалось, что у всех у них были серьезные травмы шейного отдела позвоночника: застарелый ротационный подвывих атланта, недостаточность сустава Крювелье (т. е. разрыв прдар^чькж связки атланта), расхождение, боковых

-47-

масс атланта (т. е. его поперечный перелом), что сопровож­далось блокадой атланто-затылочного сочленения. При таких условиях острая травма позвоночной артерии стала (она бьша давно) хронической, и в этом случае первой наиболее уязви­мой структурой, с точки зрения кровообращения, оказывает­ся продолговатый мозг и шейный отдел спинного мозга.

Рассматривая с этих позиций вегетативные нарушения у детей с МДМ, можно объяснить и проявляющуюся в их ди­намике приступообраэность. Суммация раздражений нерва Франка и связанных с ним вегетативных структур в конечном итоге находит выражение в конкретном вегетативном рас­стройстве или в сочетании расстройств.

А. М. Вейн и соавт. (1991) пишут, что вегетативные нару­шения имеются у 25—80% всех людей, начиная с пубертатного возраста. Особенностью вегетативных нарушений, по мнению указанных авторов, является то, что в качестве самостоятельных заболеваний она выступает редко, с чем трудно не согласиться.

Вегетативные нарушения, как правило, являются вторич­ными, возникающими на фоне многих психических, невро­логических и соматических заболеваний, что и определяет их выраженную синдромальность. У многих детей с этими рас­стройствами, особенно младшего дошкольного возраста, в анамнезе или на день осмотра стоял диагноз «энцефалопа­тия» или «гидроцефально-гипертензивный синдром», а при ЭЭГ выявлялись легкие общемозговые изменения. На спон-дилограммах же шейного отдела позвоночника выявлялась та или иная разновидность нестабильности шейных позвонков.

Разумеется, в ряде случаев вегетативные нарушения доми­нируют в клинических проявлениях заболевания, а других случаях они представлены скромно. В связи с этим целесооб­разно напомнить, что надсегментарные вегетативные нару­шения обычно проявляются психовегетативным синдромом с перманентными и пароксизмальными (вегетативно-сосудис­тые и другие кризы) нарушениями. Если же в процесс вовле­чены преимущественно вегетативные нервы, то к картине сенсорной и(или) моторной невропатии присоединяются признаки и вегетативных нейропатий.

В наших наблюдениях у детей дошкольного и младшего школьного возраста в клинической картине обычно домини­ровали головные боли, потливость, лабильность пульса и повышенная утомляемость. На этом фоне, особенно если возрастала какая-либо нагрузка (социальная, учебная или физическая) нередко появлялись синдромы, трактуемые обычно как неврозоподобные (энурез, тшш^ зюявакис).

-48-

Выше уже указывалось, что дети с МДМ метеозависимы. Э. А. Лудянский (1995) считает, что метеозависимость и ее соответствующие вегетативные проявления своим происхож­дением обязаны реакциям симпатических сплетений, оплета­ющих крупные артерии, обеспечивающие кровоснабжение головного мозга. Разумеется, это в первую очередь касается сонных и позвоночных артерий. С нашей точки зрения, по­следние являются более активными инициаторами вегетатив­ных реакций, поскольку идут в узком костном канале боко­вых отростков шейных позвонков и больше подвержены различным деформациям, особенно при травмах позвонков и окружающего их связочного аппарата.

Известно, что артериальные симпатические сплетения имеют прямые связи с чревным сплетением, а также со звез­дчатым и шейными симпатическими узлами, что и обеспечи­вает (и объясняет) полиморфную гамму вегетативных прояв­лений у детей с МДМ и вообще у всех детей, перенесших травму шейного отдела позвоночника и вертебрально-бази-лярного стыка.

Что касается непосредственно метеозависимости (метео­лабильности), то связь внутренней и окружающей среды в организме осуществляется через кожу, полые органы, органы чувств, рефлекторные сосудистые зоны. Барорецепторы си-нокаротидной и других рецепторных сосудистых зон реагиру­ют на изменения погоды (скорость ветра, атмосферное дав­ление, влажность, изменения воздушных фронтов и др.), а затем опосредованно изменяют тонус сосудов головного моз­га, что, собственно, и является основным механизмом метео­лабильности с ее неприятными ощущениями, а также нару-шениями «эндоэкологии» [Лудянский Э. А., 1995].

Приведенные основные механизмы могут быть источника­ми самых многочисленных и разнообразных расстройств функ­ционирования как самой ЦНС, так и исполнительных систем и органов. При повышении возбудимости барорецепторов нередко развивается артериальная гипертензия в различных сосудистых бассейнах головного мозга, венозная дисгемия, о чем свидетельствовали результаты УЗДГ у подавляющего большинства обследованных нами детей. Практически на всех допплерограммах зарегистрированы асимметрия кровотока разной выраженности по позвоночным артериям, повышение тонуса сосудов вертебрально-базилярного бассейна и затруд­нения венозного оттока, связанные с описанными нами выше различными вариантами нестабильности шейных позвонков. Разумеется, механорецегггоры сосудов, находясь вследствие

-49-

этого в состоянии «повышенной готовности», мгновенно реагируют на изменение метеорологических условий и по принципу избыточности «организуют» целый ряд в принципе защитных, но в данных условиях неадекватных реакций. Не­адекватные регуляторные реакции находят практическое воп­лощение в реализации вегетативно-сосудистых, вестибуляр-но-гидроцефальных пароксизмов, ретикулярных кризов с выраженной астенией, которые сопровождаются головной болью распирающего характера, тошнотой вплоть до рвоты, преходящих вегетативных дисфункций типа головокружений, перебоев в деятельности сердца, нарушениями дыхания, взду­тиями живота и т. д. Таких детей родители нередко приводят на прием с обилием медицинских документов, из которых явствует, что детей обследовали практически все специалис­ты (педиатры, невропатологи, гастроэнтерологи, эндокрино­логи и др.), и каждый из них обязательно нашел какие-то функ­циональные изменения: вегетативно-сосудистую дистонию, кардиопатию, дисфункцию или ферментопатию кишечника, мигрень, дисфункцию желчевыводяших путей, нарушение осанки, астеновегетативный синдром и т. д. Самое порази­тельное, что какие-то морфологические субстраты болезни, на которые можно было бы надежно «опереться» и назначить патогенетически обоснованное лечение, в имеющейся доку­ментации обычно не выявляются. Очень часто детей приводят с имеющимися результатами ультразвукового исследования различных внутренних органов (сделанных на всякий случай), где также не выявляются органические патологические изме­нения. Лишь в отдельных случаях, когда ребенок стоял на учете у невропатолога в связи с энцефалопатией и имеются четкие указания на осложненный акушерский анамнез, назначали сонографию, в процессе которой обнаруживали резидуаль-ные явления в околожелудочковой ткани головного мозга в форме перивентрикулярной лейкомаляции и умеренного рас­ширения ликворообразующих и ликворопроводящих струк­тур. У всех таких детей прослеживались задержки развития высших функций мозга при обычно сохранном интеллекте. К числу вегетативных нарушений у детей с МДМ многие исследователи относят энурез, аллергодерматозы и различ­ные астматические состояния. Не возражая против этого, мы все же рассмотрим их отдельно, поскольку нередко именно эти нарушения доминируют в клинической картине, а их научно-практическая трактовка и, естественно, коррекция (лечение) оставляют желать лучшего и с точки зрения пато­генеза, и с позиций эффективной реабилитации.

-50-

Прежде чем закончить раздел о вегетативных нарушениях, считаем целесообразным кратко остановиться и на так назы­ваемых неврозоподобных и невротических состояниях, к ко­торым обычно относят заикание (логоневроз), а также уже упомянутый энурез (мочевой невроз) и которые часто прояв­ляются на фоне действующих или усиливающихся нагрузок на детей, если не прослеживались с детства.

Различные невротические состояния, по мнению многих исследователей, присущи детям с МДМ. Весь вопрос в том, является ли невроз первичным, и на этом фоне развиваются нарушения функции вегетативной нервной системы и речи, или же прослеживается другая ситуация: у ребенка уже присут­ствуют определенные неврологические нарушения, и на этом фоне возникает невроз. На основании собственных наблюде­ний мы больше склоняемся в пользу второго варианта, и вот почему. У всех невротизированных детей (с заиканием, веге­тативно-сосудистыми дистопиями, синкопальными состояни­ями, аллергодерматозами, тиками и энурезом) мы находили рассеянную неврологическую симптоматику. Наиболее ярко в ней проявлялись пирамидные знаки (легкая мимическая асим­метрия лица, преходящая девиация или дрожание языка, сим­птомы орального автоматизма, патологические рефлексы) и признаки статикомоторной недостаточности: промахи при пальценосовой пробе, тремор век, повышенная активность мимической мускулатуры, беспокойство или легкий тремор вытянутых рук и др.). Все это, естественно, отмечали на фоне задержки развития (иногда незначительного) высших функ­ций головного мозга, что мы проверяли, используя нейропси-хологические экспресс-пробы [Вассерман Л. И. и др., 1997], а также различных видов нарушений роста и развития ОДА.

В связи с изложенным можно предположить, что у наблю­даемых детей указанные задержки биологического созревания нервной регуляции простых и сложных функций в условиях прерывающегося, затрудненного притока крови к мозгу или же нарушений венозного оттока от него могут быть обусловлены задержкой процессов миелинизации нервных структур. В пер­вую очередь это касается ассоциативных связей, корково-ядер-ных и пирамидных путей, относящихся к наиболее сложным и протяженным нервным проводникам, функция которых в зна­чительной мере зависит от качества кровообращения в системе позвоночных артерий и вертебрально-базилярном бассейне.

Видимо поэтому при обследовании недоношенных детей, у которых признаки незрелости нервной системы и обеспечи­вающего ее сосудистого аппарата проявляются наиболее четко

 

-51-

и убедительно, Аль-Жалфий Нафисса Хамуд (1995) отметил следующее. Ему удалось выявить как общие неврологические, сонографические и нейрохимические нарушения (преоблада­ние явлений угнетения ЦНС в виде снижения или отсутствия спонтанной двигательной активности, коммуникабельности, мышечного тонуса и рефлекторной деятельности, артериаль­ной гипотензии и нарушения функции дыхания, пери- или интравентрикулярной гиперэхогенности на сонограммах го­ловного мозга, повышение активности различных форм лей-цинаминооксидазы в крови), так и специфические, в зависи­мости от характера перивентрикулярного поражения мозга, отклонения. Но в то же время в его исследованиях спустя 3—4 нед после рождения даже у недоношенных детей (исклю­чая тех, кто получал тяжелые травмы с внутрижелудочковыми кровоизлияниями и у кого отмечено выраженное расширение ликворньгх пространств) очаговая симптоматика не вьивлялась.

В то же время хорошо известно, что недоношенные дети часто и длительно после рождения «треморят», т. е. у них при действии световых, звуковых и других раздражителей при ис­следовании рефлексов начинает дрожать подбородок, по­дергиваться конечности и т. д. В течение первых недель и месяцев после рождения, особенно если ребенку делают ежедневный массаж, указанные явления обычно исчезают.

Чтобы понять все это, необходимо вспомнить о сути и значении для организма процессов миелинизации, особенно корково-ядерных, корково-спинальных и ассоциативных пу­тей, поскольку появление описанных выше признаков связы­вают с задержкой миелинизации или ее нарушением [Лебе­дев Б. В., 1995; Скоромец А. А., Скоромец Т. А., 1996]. По мнению Б. В. Лебедева и соавт. (1981), все физиологические феномены, наблюдаемые исследователями у эмбриона или новорожденного ребенка, отражают прежде всего тот уровень структурного созревания, на котором изучаемый эмбрион или новорожденный оказался к моменту исследования.

Известно, что главнейшими показателями созревания внутренней структуры головного мозга (и, естественно, орга­низуемой им деятельности) являются следующие процессы:

— образование слоев клеток в коре головного мозга;

— дифференцировка нервных клеток;

— миелинизации.

В связи с этим существуют определенная связь и паралле­лизм между развитием функции и миелинизацией.

По своему морфологическому субстрату мислинизация представляет собой процесс образования слоя миелина вокруг

 

-52-

осевого цилиндра нервного волокна в период его созревания в онтогенезе и при регенерации. Этот процесс обеспечивает­ся в ЦНС мембранами олигодендроглии, в периферической нервной системе — мембранами леммоцитов (так называе­мых шванновских клеток). Миелиновые оболочки представ­ляют собой упорядоченную систему слоев липопротеидов, каждый из которых соответствует по строению клеточной мембране [Боголепов Н. Н., 1981]. Они состоят из отдельных сегментов, разделенных перемычками — перехватами узлов (перехватами Ранвье),— и являются изоляторами осевого ци­линдра. Скорость проведения возбуждения по миелинизи-рованным волокнам выше, чем по немиелинизированным.

Таким образом, с одной стороны, миелинизация нервных проводников улучшает процессы проведения нервного воз­буждения, с другой — изолирует один нейрон от другого, предотвращая «перескок» возбуждения. Следовательно, при дефиците или задержке миелинизации мы вправе ожидать генерализацию процессов возбуждения, а также вовлечение в процесс специфического и направленного моторного акта дополнительных движений, которые по своей сути и значе­нию в данной ситуации не являются целесообразными и необходимыми. По нашему мнению, это в лучшей степени, чем все другие доводы, объясняет явления гипервозбудимости детей с МДМ, а также наличие у них содружественных движе­ний — синкинезий, которые в неврологии являются одним из признаков пирамидной, экстрапирамидной и корково-ядерной недостаточности [Скоромец А. А, Скоромец Т. А., 1996, и др.].

Проявления и виды синкинезий различны. Им посвяще­но большое число публикаций [Боголепов Н. К., 1948, 1962; Шанько Г. Г., 1985, 1993, и др.]. Отметим то обстоятельство, что все исследователи, научные интересы которых обращались к синкинезиям, считают, что главный их механизм — распро­странение возбуждения при раздражении какой-либо части ЦНС на свои и соседние сегменты тела, иными словами, «пе­рескок» возбуждения с одного нейрона но другой. Последнее может иметь место лишь при задержке процессов миелиниза­ции или же при развитии демиелинизирующих процессов.

Мы намеренно привели столь подробное описание значе-ния миелинизации, чтобы побудить читателя задуматься о том, не являются ли заикание и появление тиков у детей (особенно при психоэмоциональных нагрузках) следствием дефицита миелинизации, а не развития неврозов. Естествен­но, дети с заиканием и тиками невротизируются. Но, по нашему мнению,— это вторичный процесс, который следует

-53-

предотвратить, а не объяснять им непонятное и не до конца раскрытое явление. Подтверждением этого в наших наблюде­ниях служат рассеянная неврологическая симптоматика и за­держка развития высших функций головного мозга у всех таких детей, что свидетельствует, с одной стороны, о перене­сенном во время родов повреждении, а с другой — о биоло­гической незрелости высших корковых функций, в первую очередь связанных с процессами миелинизации.

Л. О. Бадалян (1982) считает, что заикание — это наруше­ние ритма, темпа и плавности речи, связанное с судорогами мышц, участвующих в речевом акте, при котором нарушается преимущественно коммуникативная функция речи и которое возникает чаще всего в возрасте от 2 до 5 лет. По его мнению, определенную роль в его развитии играет врожденная или рано приобретенная недостаточность систем, осуществляю­щих моторные механизмы речевой деятельности. На фоне недостаточности определенное значение имеет нарушение корковой нейродинамики с образованием «изолированного больного пункта» в коре головного мозга.

Таким образом, один из ведущих детских неврологов считает, что морфологическим субстратом, на фоне которо­го начинается и развивается заикание, является биологичес­кая незрелость регуляторных структур артикуляционного аппарата речи и ассоциативных связей ЦНС. В дальнейшем заикание (равно как и тики) может подкрепляться и дли­тельно существовать вследствие формирования условноре-флекторных связей и стойкого доминантного очага. Именно поэтому, по его данным, заикание и начинает проявляться в период интенсивного созревания ребенка и его выражен­ного роста.

Обычно заикание начинается с тонических судорог в ды­хательной и голосовой мускулатуре. Далее судороги распро­страняются и на мышцы артикуляционного аппарата. При заикании всегда нарушено речевое дыхание и повышен тонус и фонаторной, и артикуляционной мускулатуры. Тоническое и клоническое заикание зависит от характера этой судороги. Как правило, при заикании наблюдаются сопутствующие речи дополнительные движения, чаще всего мимических мышц (раздувание ноздрей, подергивание глаз, щек, век и т. д.). Иногда содружественные движения возникают и в конечностях. Все это обычно протекает на фоне вегетативно-сосудистых расстройств (покраснение лица, изменения пуль­са, дыхания, усиление потоотделения и т. д.). Все проявления заикания и сопутствующие расстройства значительно усили-

-54-

ваются при необходимости общения, особенно с незнакомы­ми людьми, при различных видах стресса.

С. С. Ляпидевский (1961), Л. О. Бадалян (1982) вьщеляют и органические формы заикания, возникающие после очаго­вых поражений ЦНС (энцефалиты, менингиты, менинго-энцефалиты) в области подкорковых узлов головного мозга. Органическое заикание обусловлено гиперкинезами мышц артикуляционного аппарата, дыхательной и фонаторной мус­кулатуры. При нем часто обнаруживаются и насильственные движения мышц лица, шеи конечностей. Эта форма заикания всегда сочетается с дизартрией, обычно подкоркового или мозжечкового генеза. При ней более выражена неврологичес­кая симптоматика, нарушения психической деятельности, эмоционально-волевой сферы.

На основании изложенного, нам представляются мало­убедительным, когда появление заикания, тиков или других гиперкинезов ставят в прямую причинную связь с каким-то стрессом: эмоциональным («испугала собака»), социальным (резко возросла нагрузка в школе, обидела учительница) и т. д. Во всех этих случаях обычно ставят два диагноза: «логоневроз» и «невроз навязчивых движений». Такие факто­ры действительно могут играть роль, но только как провоци­рующие, а материальный же субстрат заикания и тиков со­ставляет биологическая незрелость нервных структур в связи с перенесенным заболеванием или травмой.

В то же время мы далеки от мысли все случаи заикания и гиперкинезов объяснять лишь развитием синкинезий. Веро­ятно, иногда действуют другие механизмы, в том числе и не­врозы. Однако нам не удалось встретить ни одного пациента с тиками или заиканием, у кого не обнаруживалась бы негру­бая рассеянная неврологическая симптоматика.

Энурез

В публикациях посвященных медицинским аспектам МДМ, энурез (ночное недержание мочи) считается едва ли не главным признаком этих дисфункций [Трошин В. Д., 1984; Халецкая О. В., Трошин В. М., 1995, и др.]. Указанные авто­ры даже выявили его динамику, половые и возрастные осо­бенности течения и основные сочетания с другими вегетатив­ными нарушениями.

Энурезу посвящено большое число публикаций. Попытки найти его причину и механизмы развития предпринимали

-55-

многие исследователи. Как сообщает А. Ю. Ратнер (1995), первое описание энуреза принадлежит Ре1к (1774). Однако за минувшие два столетия большего понимания в отношении его этиологии и патогенеза не достигнуто. Соответственно при изменении взглядов на причины и механизмы его воз­никновения менялись и методы лечения. Энурез привлекал внимание урологов, терапевтов, эндокринологов, психиатров и, естественно, невропатологов. Однако кардинально про­блема не решена до настоящего времени.

Появление и наличие энуреза разные исследователи пы­тались связать с фимозом, крипторхизмом, гельминтозами, материальным или социальным неблагополучием в семье, расщеплением дужек поясничных и крестцовых позвонков, эмоциональным стрессом, длительными психическими пере­живаниями, наследственными факторами и т. д. Но ни один из перечисленных факторов нельзя поставить в прямую связь с возникновением энуреза, поскольку это не подкреплено убедительными научными данными. Более того, даже назва­ние этого страдания в различных руководствах, пособиях и учебниках приводится разное: ночной энурез, сонный энурез, мочевой невроз, нейрогенный мочевой пузырь, ночное недержание мочи и др.

Указанное выше не облегчает понимания механизмов воз­никновения и развития этого страдания, а самое главное — не дает в руки практического врача надежного инструмента для реабилитации (лечения) детей.

Распространенность энуреза довольно велика. Точные по­казатели получить трудно. По данным научных публикаций, его частота колеблется от 2,2% [Жислин М. Г., 1969] до 22% [Хштецкая О. В., Трошин В. М., 1995] и даже 28,1% [Сенке-вич Э. М., 1952]. Считается, что у мальчиков он встречается чаще, чем у девочек, и сохраняется дольше.

Бытует мнение, что с годами частота энуреза уменьшается, и это действительно так. Однако тот факт, что с ним все чаще и чаще стали встречаться врачи призывных комиссий райвоен­коматов, свидетельствует об актуальности данной проблемы.

Выделяют два вида энуреза: первичный, существующий с раннего детства, и вторичный, отсроченный, возникающий через несколько лет после рождения [Ласков Б. И., 1975].

Б. И. Ласков и А. Я. Креймер (1975) относят энурез к груп­пе системных неврозов, которые возникают в связи с не­благоприятными влияниями внешней и внутренней среды. Однако эти же авторы дают не очень обнадеживающую и непонятную для практических врачей трактовку механизма его

-56-

развития: «Патогенетическая основа энуреза заключается в не­правильно сформированном стереотипе условнорефлектор-ной регуляции функции мочеиспускания во время сна». Воз­никает вопрос: как же лечить детей, страдающих энурезом?

Дети и подростки, страдающие энурезом, болезненно пе­реживают свой недостаток, невротизируются и избегают пре­бывания в коллективах, где его невозможно скрыть (пионер­ские и спортивные лагеря, воинская служба и т. д.).

Л. О. Бадалян считает, что энурез является довольно час­тым проявлением неврозов у детей. Подчеркивая то обстоя­тельство, что энурез у детей с возрастом исчезает и без лече­ния, автор пишет, что о невротическом энурезе следует говорить лишь в тех случаях, когда он возникает в результате психотрав­мы. Такое недержание мочи может вызвать вторичные невро­тические наслоения в результате переживаний ребенком сво­его «дефекта», особенно если его стьщят, наказьшают, упрекают.

Считается, что у детей после года начинает формироваться произвольный рефлекс на мочеиспускание. Считают, что произвольный центр мочеиспускания расположен в парацен-тральной дольке коры головного мозга. Церебральные цент­ры связаны со слинальными центрами волокнами, которые идут в составе пирамидных путей, причем центры каждого полушария взаимодействуют с обеими половинами спинного мозга [Лебедев Б. В., 1995]. При двустороннем нарушении связей спинномозговых и супрасегментарных центров нару­шается мочеиспускание. В то же время спинномозговые цен­тры, регулирующие деятельность мочевого пузыря, в этих условиях работают нормально.

Дело в том, что наружный сфинктер мочевого пузыря ин-нервируется половым нервом, волокна которого начинаются от клеток 82_4. Сокращения этого сфинктера и задержка мочи подчиняются воле, т. е. в обычных условиях жизни взрослого человека управляются корой головного мозга. Парасимпати­ческие волокна, обусловливающие сокращения детрузора с од­новременным расслаблением внутреннего сфинктера, выходят из этих же сегментов, идут в составе тазового нерва и развет­вляются в мышечной ткани. Чувствительные же волокна мо­чевого пузыря, через которые передается чувство его растяже­ния и ощущение прохождения мочи по мочеиспускательному каналу, идут в составе тазового и полового нервов. Часть во­локон направляются к передним рогам, замыкая рефлектор­ную дугу, а другая часть поднимаются в составе тонкого пучка (пучка Голля) в головной мозг. Болевые импульсы проводятся главным образом через волокна подчревных нервов.

 

-57-

в зависимости от ситуации корковые центры или задер­живают замыкательный спивальный рефлекс, или расторма­живают его.

При двустороннем нарушении связей спинномозговых и супрасегментарных центров мочеиспускание нарушается. Если эти пути выключены полностью, то мочевой пузырь работает как бы автономно: опорожняется по мере наполне­ния. Если же корково-пузырные связи работают недостаточ­но эффективно (не наступило их биологическое созревание или они повреждены), то ребенок, особенно при эмоцио­нальных переживаниях, даже днем может не успеть добежать до туалета или, как часто говорят родители, «заигрывается». Возможен и другой ночной вариант: ребенок часть мочи выпускает в постель, а затем идет в туалет или на горшок. В последнем случае теоретически можно прогнозировать сле­дующее. В составе чувствительных и двигательных проводя­щих путей спинного мозга идут разные сенсорные и моторные волокна. Если по каким-либо причинам проведение информа­ции страдает, то, кроме энуреза, должна обязательно присут­ствовать какая-то другая неврологическая симптоматика. Дру­гое дело, что она может бьггь негрубой, стертой, малозаметной.

У детей с МДМ и энурезом мы всегда обнаруживали не­врологическую симптоматику и какое-либо нарушение осан­ки, чаще всего плоскостопие. Нередко были сочетания с аллер-годерматозом, задержкой развития речи и т. д. Прежде всего анамнестически у всех этих детей выявлены различные за­держки психомоторного развития: с запозданием (на 1—2 мес) ребенок начал сидеть, стоять, ходить, говорить первые слова, простые предложения и т. д. При неврологическом осмотре об­наруживали рассеянную негрубую неврологическую симптома­тику, у каждого отдельно взятого ребенка разную: пирамидные знаки, синкинезии, статико-моторную недостаточность и т. д. Неврологические знаки обычно не свидетельствовали о каком-то очаговом поражении нервной системы и были более выра­жены у детей младшего дошкольного возраста. По мере роста и развития ребенка неврологическая симптоматика стиралась.

Описывая эти явления, мы не можем не обратить внима­ние читателя на то, что при нарушении сегментарной иннер­вации на уровне S 3-5, мы имели бы дело с истинным недержа­нием мочи (вьделение мочи по каплям по мере ее постугшения в мочевой пузырь при, например, повреждении каудальных отделов спинного мозга во время родов). Такое бывает, но исключительно редко. За 5 лет консультативных приемов в СППК «Развитие» Центрального района Санкт-Петербурга

-58-

мы встретили всего двоих таких детей (в возрасте 5 и 7 лет). В то же время даже при подобных ситуациях (обычно это происходит, когда ребенок рождается в ягодичном предлежа-нии и роженице оказывают соответствующие ручные пособия) непосредственно ткань спинного мозга, т. е. конус и эпиконус, не повреждаются. Здесь мы опять имеем дело с микрососуди­стым повреждением, так как конус и эпиконус васкуляризи-руются из радикуломедуллярной артерии Депрож — Гоггеро-на. Эта артерия проникает в спинномозговой канал на уровне L 4-5 позвонков и поднимается вверх к конусу спинного мозга.

Как полагает А. Ю. Ратнер (1995), в процессе тяжелых ро­дов, при акушерских пособиях, при тяге плода за тазовый ко­нец может легко возникнуть минимальная дислокация L4или L5 позвонка, что приводит к вовлечению в патологический процесс артерии Депрож — Готтерона. Как следствие этого развивается ишемия в области конуса и эпиконуса с форми­рованием синдрома недержания мочи. По мере спонтанной реабилитации в процессе роста и развития ребенка истинное недержание мочи сменяется менее грубым симптомокомплек-сом: ребенок с некоторым опозданием начинает сидеть и хо­дить, в определенной мере может контролировать функции мочеиспускания, но во время сна в результате сосудистой не­достаточности спинного мозга происходит упускание мочи, т. е. опорожнение пузыря по мере его наполнения.

Артерия поясничного утолщения спинного мозга (артерия Адамкевича) за счет коллатералей частично компенсирует на­рушенный кровоток в системе артерии Депрож — Готтерона, но при этом «обкрадывается» зона поясничного утолщения. У таких детей можно прогнозировать развитие и сегментар­ных нарушений, типичных для поражения поясничного утол­щения: нарушения походки, слабость в ногах, ослабление по­дошвенных, пяточных, коленных рефлексов и др. Выше мы уже достаточно подробно описывали нарушения осанки.

Принимая во внимание исследования, проведенные А. Ю. Ратнером, его учениками и последователями, мы все же к причинам и механизмам развития энуреза должны до­бавить следующее.

По нашему мнению, не следует забывать, что нервные проводники, регулирующие произвольное мочеиспускание, от парацентральной дольки головного мозга идут к сегментам S 2-5 спинного мозга в составе пирамидных путей. Они никак не могут миновать шейный отдел позвоночника, и поэтому все поражения этого наиболее уязвимого и подвергающегося при родах большим перегрузкам отдела (и спинного мозга в нем)

-59-

будут иметь отношение и к регуляции мочеиспускания. Наибо­лее частый вид повреждений спинного мозга при родах, помимо переломов позвонков и повреждений их связочного аппарата,— это микрососудистые травмы. Если говорить еще проще, то это разрывы микрососудов, исходящих из ветвей позвоночных артерий, в ткани спинного мозга или спинномозговом канале.

Таким образом, нисходящие корковые влияния, обуслов­ливающие произвольное опорожнение мочевого пузыря, мо­гут быть нарушены в шейном отделе спинного мозга вслед­ствие микроповреждений сосудов. Видимо поэтому у всех детей в возрасте 3—5 лет, страдающих энурезом, мы выявля­ли рассеянную пирамидную симптоматику. У детей 5—8 лет она в большинстве случаев значительно нивелировалась, а выявлялись (наряду с энурезом) ракничные нарушения осан­ки и задержки развития высших функций головного мозга.

Мы далеки от мысли объяснять возникновение всех видов энуреза лишь травмами шейного и поясничного отделов спинного мозга во время родов. Однако следует прислушать­ся к мнению такого известного специалиста по диагностике и лечению неврозов и невротических состояний, как проф. Б. Д. Карвасарский (1990). Занимаясь этими вопросами, он пришел к следующему выводу: «из 2000 больных нашей кли­ники невротические расстройства мочевыведения в качестве основных симптомов отмечены лишь у 2,3%*.

Говоря о энурезе и других нарушениях мочеиспускания, он приводит очень оригинальную и по сути дела верную трак­товку: у всех этих пациентов имеет место «невротическая фиксация органической патологии»,

В связи с этим мы считаем уместным привести точку зре­ния Б. Д. Карвасарского (1980, 1990) и на механизм возник­новения заикания, которое подавляющее большинство вра­чей и дефектологов трактует как логоневроз: «У больных с заиканием нередко обнаруживается рассеянная органическая микросимптоматика».

В. М. Шкловский (1975) представил данные неврологи­ческого обследования 213 больных с заиканием. По срав­нению с контрольной группой, включавшей 50 здоровых человек, у больных с заиканием чаще отмечались нерезко выраженные нарушения регуляции взора и микросимптомы пирамидной недостаточности. Так, нарушение регуляции взора отмечены у 48,3% больных и 28% здоровых, симхггомы пирамидной недостаточности справа — соответственно у 38,2 и 18%, слева — у 10,3 и 10%. Как правило, неврологическая симптоматика у заикающихся оказывается «разбросанной» и

-60-

не укладывается в один очаг. Диффузный характер органи­ческой церебральной недостаточности подтверждается и ней-ропсихологическими данными. Также как и неврологическая симптоматика, нейропсихологические расстройства являются рассеянными и свидетельствуют о диффузной органической церебральной недостаточности.

Выше мы уже обсуждали понятие «диффузность» и вы­сказали свое мнение по поводу ее понимания. Сейчас обсудим следующее.

В медицине много примеров того, когда «скрытые» па­тологические состояния становятся явными при нагрузках, эмоциональных стрессах и т. д. На этом основаны, например, многие функциональные пробы: проба с задержкой дьгхания, снятие электрокардиограммы до и после физической нагруз­ки, проба с сахарной нагрузкой и др. Нам представляется, что развитие вторичного (или, как его нередко называют, невро­тического) энуреза может быть вполне объяснимо существо­ванием скрытой недостаточности корковой регуляции произ­вольного мочеиспускания, которая проявляется явно после сильных нагрузок или переживаний. По-видимому это связано с перераспределением имеющейся внутри организма энергии, поскольку все эмоциональные и физические нагрузки очень энергоемки. Наличие у детей с МДМ и энурезом пирамидной симптоматики подтверждает высказанное предположение.

Примерно аналогичные данные при изучении детей с эну­резом получили А. Ю. Ратнер и соавт. (1995). Помимо рассе­янной неврологической симптоматики, им удалось обнару­жить у детей с энурезом три следующие группы признаков:

1) • у 38% детей имелись жалобы на чувство усталости в ногах,

особенно при ходьбе, а у 15% при длительном сидении на одном месте появлялись неприятные парестезии; у 78% детей имелась отчетливая гипотония мышц нижних ко­нечностей;

2) у 60% детей были снижены пяточные рефлексы, а у 30%
они сочетались с патологическими стопными (явление,
типичное для спинальных ишемий);

3) у 80% детей имелось довольно выраженное защитное напряжение паравертебральных мышц на уровне поясничного отдела позвоночника, и примерно у 20% детей
обнаружены отчетливые фибриллярные подергивания в
области тех же длинных мышц спины на этом же уровне.
Б. Д. Карвасарский (1990) пишет, что у детей с энуре­
зом практически всегда имеются и вегетативные наруше­
ния, пароксизмальные вегетативные расстройства, а также

-61 -

сочетание перманентно-пароксизмальных изменений. Веге­тативные нарушения могут иметь симпатическую, парасим­патическую и смешанную направленность.

Приведенные выше материалы и рассуждения позволяют высказать мнение о том, что энурез вряд ли можно считать самостоятельным заболеванием. Скорее всего, это неприят­ный синдром, часто являющийся следствием натальных и постнатальных травм и одним из проявлений целого комп-, лекса расстройств как следствия нарушений произвольной регуляции деятельности мочевого пузыря. В этом энурез очень похож на сахарный диабет, который долго считали само­стоятельной нозологической единицей и лишь 20—30 лет назад пришли к выводу, что это синдром, который может сопровождать многочисленные заболевания.

В настоящее время к кратко изложенным нами проблемам энуреза в связи с МДМ у детей и подростков добавилась еще одна. Появились так называемые памперсные дети.

Согласно современным представлениям о физиологи­ческих особенностях выделения мочи в раннем послеродо­вом онтогенезе, в течение первых 6 мес мочеиспускание происходит автоматически по типу безусловного рефлекса с частотой до 15 раз в сутки и более [Лебедев Б. В. и др., 1995]. Во втором полугодии жизни дети перед мочеиспусканием начинают проявлять некоторое беспокойство (ощущают позыв). Это начало выработки условного рефлекса. В дальнейшем потребность к мочеиспусканию может подавляться, формируется навык опрятности вначале в дневное, а затем и в ночное время. Считается, что в течение второго года жизни у ребенка с нормальным психомоторным развитием формируется стойкий условный рефлекс на произвольное мочеиспускание и в дневное, и в ночное время [Усов И. Н., 1994; Сушко Е. П., 1997, и др.].

Приведем характерный для данного недуга пример.

Мать ребенка А., 6 лет, во время беседы с врачом предъявила жалобы на его повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность и метеозависимость, отстава­ние в физическом развитии от сверстников, энурез и задер­жку развития речи.

Из анамнеза удалось выяснить, что ребенок рожден от первой беременности, в срок. Масса тела при рождении — 3400 г. В процессе родов развилась слабость родовой деятельности, что вынудило медперсонал использовать родостимуляцию. Со слов матери, после рождения ребе­нок закричал сразу, к груди приложили на 2-й день. Ходить стал в возрасте около 12 мес. Первьре слова стал говорить

- 62 -

в 1'/2 года. Фразовая речь появилась около 2 лет. Первые месяцы после рождения очень плохо спал по ночам (кри­чал, беспокоился), плохо ел.

Объективно: ребенок нормального питания, телосложе­ние ближе к астеническому. Скелетная мускулатура развита слабо, осанка вялая, физиологические изгибы позвоночника выглядят излишне рельефно. Отмечается значительный ги­пертонус затылочных мышц. Своды стоп не развиты: отмече­но формирование поперечного и продольного плоскостопия.

При неврологическом обследовании отмечено ослабле­ние сухожильных и периостальных рефлексов в верхней по­ловине. Кроме этого, выявлены рассеянные пирамидные знаки (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Мари-неску — Радовичи, патологические синкинезии), легкое расходящееся косоглазие. Мальчик повышенно возбудим, плаксив, все время отвлекается, переключает внимание на малозначащие детали осмотра.

При проведении речевых экспресс-проб, соответствую­щих возрасту ребенка, выявлена задержка развития речи в форме моторной алалии. Одновременно отмечено нару­шение концентрации внимания и кратковременной памяти.

При рентгенологическом обследовании на функциональ­ных спондилограммах шейного отдела позвоночника выяв­лена передняя нестабильность ПДС С II-VII, недостаточность срединного атлантоосевого сустава (рис. 7, 8,9). При УЗДГ с функциональными пробами выявлена грубая асимметрия кровотока в бассейне позвоночных артерий, свидетельству­ющая о хронической травме правой, ирритации спастичес­ких реакций в вертебрально-базилярный бассейн, а также венозная дисгемия в системе оттока венозной крови от головного мозга.

Приведенные результаты клинического и прямых мето­дов инструментального обследования в совокупности с данными анамнеза и жалобами дали основание считать, что у ребенка имеются последствия травмы шейного отде­ла позвоночника и спинного мозга, сопровождающиеся хроническими нарушениями кровообращения в системе позвоночных артерий, вертебрально-базилярном бассей­не и на пути прохождения пирамидных путей. Указанные явления обусловливают задержку биологического созре­вания высших функций головного мозга, рефлекторной регуляции функций организма (в данном варианте — ОДА), произвольного мочеиспускания и задержку разви­тия речи. Легкое расходящееся косоглазие, выявляю­щееся при длительной конвергенции глаз, мы объясняем синдромом «обкрадывания», который заключается в сбрасывании части крови, приносимой в артериальный круг большого мозга сонными артериями, в вертебрально-базилярный бассейн.

 

-63-

Рис. 7. Больной Л., 6 лет. Голова наклонена вперед. Недостаточность срединного атлантоосееого сустава (а). Нестабильность позвоночных двигательных сегментов С II-VII (6).

На основании полученных данных ребенку была предло-жена следующая индивидуальная схема коррекции, с кото-рой родители согласились.

1. Массаж паравертебрапьных мышц спины, мышц шеи и воротниковой зоны ежедневно до получения положи­тельных результатов.

2. Тренировка шейных мышц в изометрическом режиме ежедневно для создания мышечного корсета вокруг шейного отдела позвоночника.

-64-

Рис. 8. Тот же больной. Отсутствие нестабильности при на­клоне головы назад (а). Недостаточность срединного атланто­осееого сустава (5). Наблюдается ограничение подвижности I шейного позвонка.

 

3. Дифференцированная мануальная терапия с воздей­ствием на грудной и поясничный отделы позвоночника 2 раза в месяц.

4. Дифференцированная кинезотерапия для формирова­ния сводов стоп (подобраны наиболее эффективные уп­ражнения) ежедневно.

5. Регулярные занятия с дефектологом-погопедом (не ме­нее одного раза в неделю).

 

 

-65-

 

Рис. 9. Тот ж:е больной. Недостаточность срединного атлантоосввого сустава видна даже в обычной боковой проекции (а).

Наличие физиологического лордоза (6).

Контрольные осмотры проводили не реже одного раза в месяц. Со слов матери, энурез прекратился в течение пер­вой недели от начала массажа и мануальной терапии. К кон­цу второго месяца выраженность пирамидных знаков зна­чительно уменьшилась, а преподаватели и воспитатели посещаемого дошкольного образовательного учреждения отметили, что ребенок стал более усидчив, увеличилось время концентрации внимания.

Через 6 мес от начала коррекции признаки пирамидной недостаточности не выявлялись. Проявлений энуреза не

-66-

было. речь — без заметных дефектов. Ребенок стал значительно спокойнее, более уравновешен, однако сохранялись явления Эмоциональной лабильности и метеозависимость, которые требовали дальнейшей реабилитации.

Как болезнь энурез диагностируется с 4 лет жизни [Лебе

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: