 |
Классификация острой почечной недостаточности
|
|
|
|
Общепринято подразделять ОПН на преренальную, обусловленную недостаточным кровоснабжением почек, ренальную, обусловленную поражением собственной почечной паренхимы, и постренальную, связанную с препятствием оттоку мочи.
При преренальной ОПН функция почек полностью сохранена, но нарушения гемодинамики и уменьшение ОЦК приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, в результате чего меньший объём крови проходит через почки, что приводит к недостаточному очищению крови от азотистых метаболитов и развитию азотемии.
При своевременно не выявленной преренальной ОПН она может переходить в ренальную, а гипоперфузия почек делает их более чувствительными к воздействию нефротоксинов.
Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена ишемическим и токсическим поражением почек и в 25% случаев другими причинами (воспалением, васкулитами и т.д.). У подавляющего большинства больных с ренальной ОПН морфологическим субстратом поражения почек является острый тубулярный некроз.
Постренальная ОПН чаще сопровождается анурией, препятствие оттоку мочи может находиться на любом уровне.
Существует также другая классификация ОПН по этиологии, которую предложил Е. М. Тареев в 1961году:
1. Шоковая почка. ОПН развивается при различных видах шока (травматическом с массивным повреждением тканей, потерей крови; акушерской патологии; массивном гемолизе при гемотрансфузиях; синдроме длительного раздавливания).
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами (ртуть, пропиленгликоль, сульфаниламиды, уксусная эссенция и т.д.)
3. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка. ОПН развивается при дальневосточном геморрагическом нефрите, анаэробной инфекции, сепсисе.
|
|
|
4. Сосудистая почка. ОПН возникает при васкулитах, склеродермии, тромбоз почечных артерий, вен).
5. Обструкция мочевых путей.
Но данная классификация в настоящее время практически не используется.
Таблица 3.
Основные причины ОПН
| Преренальная | Ренальная | Постренальная |
| Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, тромбоэмболия лёгочной артерии) Вазодилация(сепсис, анафилаксия) Уменьшение объёма внеклеточной жидкости(ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит) | Ишемия почек(шок и дегидратация) Нефротоскины(НПВС, рентгеноконтрастные вещества, фторсодержащие анестетики, аминогликозиды, гемоглобин и миоглобин (высвобождаются при травмах, ожогах, ишемии мышц, алкогольной и наркотическиой комах, экстремальных физ. нагрузках) Воспаление в почечной паренхиме(ОГН, интерстициальный нефрит) Сосудистая патология (васкулиты, тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты) | Механические Камни мочеточников, опухоли, обструкция катетера, окклюзия мочеточников кровяными сгустками, стриктуры мочеточников, гипертрофия простаты, воспалительный отёк, обструкция шейки мочевого пузыря. Функциональные Заболевания головного мозга, диабетическая нейропатия, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов. |
Патогенез развития различных видов ОПН
Наиболее частой причиной ОПН является ишемия почек, которая развивается не только при различных видах шока – гиповолемическом, кардиогенном, инфекционно-токсическом (шоковая почка), но и под воздействием нефротоксинов (токсическая почка). Морфологически при ишемической ОПН наблюдается некроз эпителия проксимальных канальцев (острый тубулярный некроз), причём некрозу подвергается небольшая часть эпителия, основная масса клеток остаётся жизнеспособной и в последующем восполняет утраченный эпителий. Отслоившиеся клетки могут обтурировать просвет канальцев, а через разрывы в канальцевой базальной мембране происходит утечка ультрафильтрата. Эти изменения вызывают спазм почечных сосудов и падение клубочковой фильтрации. Эпителий проксимальных канальцев – основное место реабсорбции натрия. Нарушение реабсорбции натрия приводит к воздействию натрия на macula densa и повышению выработки ренина, который вызывает спазм приводящей артериолы и падение клубочковой фильтрации.
|
|
|
Механизм развития ОПН при гемолизе и рабдомиолизе не вполне ясен, поскольку токсичность гемоглобина и миоглобина не доказана.
При остром гломерулонефрите ОПН может быть связана с отёком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах и боуменовой капсуле, вследствие чего снижается фильтрационное давление и клубочковая фильтрация. Введение обессоленного альбумина с маннитолом может восстановить функцию почек, т.к. устраняется интерстициальный отёк. Анурия при гломерулонефрите может быть связана с обтурацией канальцев белковыми массами или кровяными сгустками, например, при Ig A-нефропатии с эпизодами макрогематурии. Снижение КФ может возникнуть из-за быстро развивающейся пролиферации в клубочках со сдавлением капиллярных петель, а также высвобождением вазоактивных веществ и цитокинов, что является прямым показанием к плазмаферезу.
При остром пиелонефрите ОПН может быть следствием воспалительных инфильтратов в интерстиции и разрешается при назначении антибиотиков.
При постренальной ОПН вследствие обструкции путей оттока мочи повышается интерстициальное внутрипочечное давление, что приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Клиника острой почечной недостаточности
В течении ОПН выделяют 4 фазы:
Начальную
Олигурическую
Восстановления диуреза
Полного выздоровления
Продолжительность начальной фазы и состояние больного в эту фазу зависит от причины, вызвавшей ОПН. Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких дней и имеет клинику основного заболевания. Основой терапии в этот период является лечение заболевания, вызвавшего ОПН.
|
|
|
Олигурическая фаза (12 – 30 дней) характеризуется развёрнутой картиной ОПН. Характерны анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника. Развивается анемия (гемолиз, снижение продукции эритропоэтина), тромбоцитопения с нарушением адгезивных свойств тромбоцитов. Одним из наиболее серьёзных осложнений в эту фазу являются желудочно-кишечные кровотечения (нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой желудка и кишечника). При ОПН угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов, гуморальный и клеточный иммунитет, в результате чего возникает чрезвычайная подверженность инфекциям. Типичны острые стоматиты, паротиты, инфицируются послеоперационные раны, возможно развитие сепсиса. Наблюдается гиперкалиемия, быстро развивается метаболический ацидоз.
Фаза восстановления диуреза продолжается 2 – 4 недели. В эту фазу обнаруживаются инфекционные осложнения, начавшиеся ещё в олигурическую стадию: инфекции мочевых путей, пневмонии. Очень часто инфекционные осложнения вызываются флорой, нормально обитающей в носоглотке, верхних дыхательных путях, промежности. В этот период быстро уменьшается протеинурия, быстро увеличивается количество мочи, но функция канальцев восстанавливается медленнее, что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия и калия.
Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.
|
|
|
