Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

ОНМК, патогенез, классификация, этиология, общемозговые, очаговые симптомы.




Острые нарушения:

- ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока).

- ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока):

Ишемический инсульт:

- эмболический

- стенотический
Геморрагический инсульт:
- субарахноидальное кровоизлияние

- паренхиматозное кровоизлияние

- внутрижелудочковое

-сочетанное.

Этиопатогенез:

Два основных механизма:

Ишемия - патологическое уменьшение кровотока.

Кровоизлияние - выход элементов крови в ткань мозга.

Ишемия, ее основой я-я уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие:

Изменения сосудистой стенки:
- атеросклероз (атероматозная бляшка)
- гипертоническая болезнь (гиперплазия сосудистой стенки)
- васкулиты (диффузное сужение просвета)
Закрытия просвета препятствием:

тромб (на физиол-х/патол-х неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный)

- отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция)

Перегиба артерии:

-врожденная аномалия (петля)

- приобретенная патология, по типу септального стеноза (АГ, изменение сосудистой стенки)

- Сдавления артерии измененными окр тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли)

Системные факторы:

1. Гемодинамические причины:

-нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния)

2. Гемические причины:

- анемия

- нарушение реологических свойств крови,

3. Гипоэргические причины:

- гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов)

- недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений.

Кровоизлияние - нарушение сосудистой стенки в результате:

1. разрыва атероматозного участка артерии

2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь)

3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология)

4. диапедезного выхода форменных элементов крови

Клиника:

Очаговый синдром связан с локализацией патол фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии.

1. Каротидный бассейн:

- средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке

- передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость).

2. Вертебральный бассейн

-задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия

- ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы

Общемозговой синдром - угнетение сознания, гол боль, тошнота, рвота, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения ф-ии всего мозга.

Уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

- Оглушение легкой степени. Нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость м/т сопровождаться раздражительностью.

- Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, м.б. периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность, прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется.

Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение м.б достигнуто путем применения болевых интенсивных и продолжительных стимулов, при прекращении кот больной вновь засыпает.

Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике м/у комой и сопором служит проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать.

 

Дисциркуляторная энцефалопатия, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Этиология:

Основные: атеросклероз; артериальная гипертензия.

Дополнительные: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология;

компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; СД; васкулиты.

Клиника:

Хар-ся мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

Стадия (умеренная).

Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, гол боль, снижение памяти (имена и недавние события), все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет.

II стадия (выраженная).

Основным критерием диагностики я-я наличие нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины. Расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания.

Отчетливее выступают дефицитарные неврологические, психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы.

Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений - дефектное состояние.

4 типа парциального дефекта у больных ДЭ:

1. Мнестический. Преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда м/т приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции.

2. Аффективный. Преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патол-е характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии.

3. Паранойяльный. Появляются выраженные паранойяльные р-ва и сверхценные идеи, приводящими к верулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость».

4. Псевдодементный. У врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Ситуация я-я следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологичесюго исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки.

В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада:

- нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы.

Ш стадия (резко выраженная):

Жалоб нет. Деменция. Неврол изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, м/т углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика.

Диагностика и лечение:

Врач должен решить вопрос о причинах заболевания. Определить сост кровоснабжения мозга, распространенность, и тяжесть патологических изменений в веществе мозга.

Последовательность исследований:

1. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

2. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий.

3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние липидного обмена.

Если УЗИ брахиоцефальных артерий не выявляет патологии, то показано компьютерно-томографическое исследование ГМ с определением характера изменений вещества мозга.

Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии.

Улучшение церебрального кровоснабжения:

- противогипертензионные препараты (по показаниям)

- сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям)

- физкультура на мышцы плечевого пояса

- липостабилизирующие препараты (по показаниям): мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таб 3 р/д в течение 1-2 месяцев.

- ангиопротекторы (по показаниям): пармидин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 р/д в теч 2-6 месяцев.

- антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 р/сут, трентал 0.1 3 р/сут.

Специфические мероприятия:

- церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон 0.005 3р/сут, макс эффект в вертебрально-базиллярной системе.

Улучшение церебрального метаболизма:

- противогипоксанты - группа блокаторов кальциевых каналов, применяются курсами до 1.5-2 месяцев. Циннаризин таблетки по 0.025 3 р/д.

- седативные препараты

- бензодиазепиновые транквилизаторы

- препараты пустырника и валерианы

- пирацетам - таблетки 0.25. капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема.

Средства комплексного действия (сосудистого и метаболического): пикамилон 1-2 таблетки 3 р/д в течение 2 месяцев.

При наличии признаков венозной энцефалопатии добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1 -0.2 2 р/д утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 3 р/д.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...