 |
ОНМК, патогенез, классификация, этиология, общемозговые, очаговые симптомы.
|
|
|
|
Острые нарушения:
- ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока).
- ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока):
Ишемический инсульт:
- эмболический
- стенотический
Геморрагический инсульт:
- субарахноидальное кровоизлияние
- паренхиматозное кровоизлияние
- внутрижелудочковое
-сочетанное.
Этиопатогенез:
Два основных механизма:
Ишемия - патологическое уменьшение кровотока.
Кровоизлияние - выход элементов крови в ткань мозга.
Ишемия, ее основой я-я уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие:
Изменения сосудистой стенки:
- атеросклероз (атероматозная бляшка)
- гипертоническая болезнь (гиперплазия сосудистой стенки)
- васкулиты (диффузное сужение просвета)
Закрытия просвета препятствием:
тромб (на физиол-х/патол-х неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный)
- отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция)
Перегиба артерии:
-врожденная аномалия (петля)
- приобретенная патология, по типу септального стеноза (АГ, изменение сосудистой стенки)
- Сдавления артерии измененными окр тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли)
Системные факторы:
1. Гемодинамические причины:
-нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния)
2. Гемические причины:
- анемия
- нарушение реологических свойств крови,
3. Гипоэргические причины:
- гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов)
- недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений.
Кровоизлияние - нарушение сосудистой стенки в результате:
1. разрыва атероматозного участка артерии
2. разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь)
|
|
|
3. разрыва микроаневризмы (врожденная патология)
4. диапедезного выхода форменных элементов крови
Клиника:
Очаговый синдром связан с локализацией патол фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии.
1. Каротидный бассейн:
- средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке
- передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость).
2. Вертебральный бассейн
-задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия
- ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы
Общемозговой синдром - угнетение сознания, гол боль, тошнота, рвота, чувство дурноты - невестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения ф-ии всего мозга.
Уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.
- Оглушение легкой степени. Нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость м/т сопровождаться раздражительностью.
- Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, м.б. периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность, прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется.
Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение м.б достигнуто путем применения болевых интенсивных и продолжительных стимулов, при прекращении кот больной вновь засыпает.
Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике м/у комой и сопором служит проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать.
|
|
|
Дисциркуляторная энцефалопатия, этиология, клиника, диагностика, лечение.
Этиология:
Основные: атеросклероз; артериальная гипертензия.
Дополнительные: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология;
компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; СД; васкулиты.
Клиника:
Хар-ся мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.
Стадия (умеренная).
Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, гол боль, снижение памяти (имена и недавние события), все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми. Неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет.
II стадия (выраженная).
Основным критерием диагностики я-я наличие нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины. Расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания.
Отчетливее выступают дефицитарные неврологические, психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы.
|
|
|
Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений - дефектное состояние.
4 типа парциального дефекта у больных ДЭ:
1. Мнестический. Преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда м/т приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции.
2. Аффективный. Преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патол-е характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии.
3. Паранойяльный. Появляются выраженные паранойяльные р-ва и сверхценные идеи, приводящими к верулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость».
4. Псевдодементный. У врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Ситуация я-я следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологичесюго исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки.
В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада:
- нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы.
Ш стадия (резко выраженная):
Жалоб нет. Деменция. Неврол изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, м/т углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика.
Диагностика и лечение:
Врач должен решить вопрос о причинах заболевания. Определить сост кровоснабжения мозга, распространенность, и тяжесть патологических изменений в веществе мозга.
Последовательность исследований:
1. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
2. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий.
3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние липидного обмена.
|
|
|
Если УЗИ брахиоцефальных артерий не выявляет патологии, то показано компьютерно-томографическое исследование ГМ с определением характера изменений вещества мозга.
Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии.
Улучшение церебрального кровоснабжения:
- противогипертензионные препараты (по показаниям)
- сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям)
- физкультура на мышцы плечевого пояса
- липостабилизирующие препараты (по показаниям): мисклерон 0.25(капсулы) до 1.5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таб 3 р/д в течение 1-2 месяцев.
- ангиопротекторы (по показаниям): пармидин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 р/д в теч 2-6 месяцев.
- антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 р/сут, трентал 0.1 3 р/сут.
Специфические мероприятия:
- церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон 0.005 3р/сут, макс эффект в вертебрально-базиллярной системе.
Улучшение церебрального метаболизма:
- противогипоксанты - группа блокаторов кальциевых каналов, применяются курсами до 1.5-2 месяцев. Циннаризин таблетки по 0.025 3 р/д.
- седативные препараты
- бензодиазепиновые транквилизаторы
- препараты пустырника и валерианы
- пирацетам - таблетки 0.25. капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема.
Средства комплексного действия (сосудистого и метаболического): пикамилон 1-2 таблетки 3 р/д в течение 2 месяцев.
При наличии признаков венозной энцефалопатии добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1 -0.2 2 р/д утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 3 р/д.
|
|
|
