 |
Тема «Патофизиология надпочечников»
|
|
|
|
1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:
1) Натрия в крови
2) Диуреза
3) Вазопрессина в крови +
4) Альдостерона в крови
5) Глюкозы в крови
2. Гипокортизолизм возникает при:
1) Синдроме отмены глюкокортикоидов +
2) Синдроме Иценко-Кушинга
3. Гипокортизолизм возникает при:
1) Болезни Аддисона +
2) Синдроме Иценко-Кушинга
4. Гипокортизолизм возникает при:
1) Пангипопитуитаризме +
2) Болезни Иценко-Кушинга
5. Гиперкортизолизм возникает при:
1) Болезни Аддисона
2) Синдроме Иценко-Кушинга +
6. Гиперкортизолизм возникает при:
1) Пангипопитуитаризме
2) Болезни Иценко-Кушинга +
7. Гипергликемия - характерный симптом:
1) Феохромоцитомы +
2) Болезни Аддисона
8. Гипергликемия - характерный симптом:
1) Болезни Аддисона
2) Синдрома Иценко-Кушинга +
9. Гипергликемия - характерный симптом:
1) Болезни Иценко-Кушинга +
2) Пангипопитуитаризма
10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:
1) Уровню глюкокортикоидов в крови
2) Уровню АКТГ в крови +
11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:
1) Стероидный сахарный диабет
2) Несахарный диабет +
3) Язвенная болезнь желудка
4) Артериальная гипертензия
5) Ожирение
12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
1) Гипогликемия +
2) Гипергликемия
13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
1) Гипотензия +
2) Гипертензия
14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:
1) Гиперпигментация +
2) Гипопигментация
15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
1) Гипергликемии +
2) Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах
16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
|
|
|
1) Усилению секреции инсулина +
2) Усилению аппетита
17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:
1) Усилению аппетита
2) Усилению липогенеза инсулином +
18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
1) Уровню АДГ в крови
2) Уровню АКТГ в крови +
19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
1) Пигментации кожи и слизистых +
2) Уровню кортизола в крови
20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:
1) Опухоль мозгового вещества надпочечников
2) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
3) Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
4) Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
5) Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +
21. Причиной вторичного альдостеронизма является:
1) Опухоль мозгового вещества надпочечников
2) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
3) Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +
4) Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
5) Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
22. Вторичный альдостеронизм возникает при:
1) Опухоли мозгового вещества надпочечника
2) Опухоли коркового вещества надпочечника
3) Ишемии почек +
23. Вторичный альдостеронизм возникает при:
1) Гиперволемии
2) Гиповолемии +
24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
1) Адреналин
2) Никотин
3) Ацетилхолин
4) Ангиотензин +
5) Вазопрессин
25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:
1) Гипернатриемия
2) Плазменный уровень ренина и ангиотензина +
26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:
1) Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
2) Опухоль половой железы
3) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника
4) Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
|
|
|
5) Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +
27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:
1) Опухоль пучковой зоны коры надпочечника
2) Опухоль половой железы
3) Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +
4) Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
5) Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов
28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
1) Угнетения инсулиназы
2) Ослабления глюконеогенеза
3) Усиления глюконеогенеза +
29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
1) Усиления липогенеза
2) Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +
30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
1) Аденомы гипофиза +
2) Аденомы надпочечников
31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
1) Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +
2) Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях
32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
1) Гипогликемией
2) Гипергликемией +
33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:
1) Брадикардией
2) Тахикардией +
34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
1) Опухоль надпочечников +
2) Атрофия надпочечников
35. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
1) Нарушение регуляции секреции АКТГ
2) Избыток глюкокортикоидов +
36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
1) Опухоль надпочечников
2) Атрофия надпочечников
3) Нарушение регуляции секреции АКТГ +
37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
1) Избыток глюкокортикоидов
2) Избыток АКТГ +
38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:
1) Задержка калия
2) Задержка воды +
3) Потеря натрия
4) Потеря воды
39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:
1) Травма гипофиза
2) Длительное лечение глюкокортикоидами +
40. Повышение активности каких гормонов характерно для первичного альдостеронизма:
1) АКТГ
2) Минералокортикоидов +
3) СТГ
4) Глюкокортикоидов
5) Катехоламинов
41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:
|
|
|
1) Уменьшением объема циркулирующей крови +
2) Увеличение объема циркулирующей крови
3) Тахикардией
4) Брадикардией
42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:
1) Гипотония +
2) Гипертония
3) Гипергликемия
43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:
1) Потеря калия
2) Задержка калия
3) Повышение чувствительности канальцев почек к АДГ
4) Понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +
44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:
1) Повышение потребности тканей в гормонах
2) Понижение потребности тканей в гормонах
3) Повышение концентрации транскортина +
4) Понижение концентрации транскортина
45. Гормоны, обуславливающие развитие болезни Аддисона:
1) Глюкокортикоиды +
2) СТГ
3) АКТГ
4) Катехоламины
46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:
1) Истощения
2) Тревоги +
3) Резистентности
47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:
1) Разжижение крови
2) Эозинопения +
3) Эозинофилия
4) Повышение проницаемости капилляров
48. Отметьте признаки первичного альдостеронизма:
1) Отеки
2) Повышение артериального давления +
49. Укажите отличия вторичного альдостеронизма от первичного:
1) Полиурия +
2) Олигоанурия
3) Отеки
50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:
1) Понижения глюконеогенеза +
2) Снижение фосфорилирования глюкозы
3) Снижения всасывания глюкозы в кишечнике
51. Отметьте нарушения, которые возникают в организме при недостаточности кортикостероидов:
1) Торможение воспаления
2) Стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран
3) Повышение проницаемости сосудистой стенки +
4) Эозинофилия
52. При синдроме Конна развивается:
1) Алкалоз +
2) Ацидоз
53. Непосредственной причиной дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:
1) Потеря организмом натрия +
2) Задержка организмом натрия
3) Потеря организмом калия
|
|
|
54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:
1) Повышается
2) понижается +
3) Не изменяется
55. «Синдром отмены» обусловлен:
1) Длительным применением минералокортикоидов
2) Длительным применением катехоламинов
3) Длительным применением глюкокортикоидов +
56. Основным проявлением приступа при феохромоцитоме является:
1) Мышечная дрожь
2) Олигоурия с последующей анурией +
57. Состояние относящиеся к экстремальным:
1) Иммунодефицинтые состояния
2) Гиперволемия
3) Коллапс +
58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:
1) Норадренамина
2) Вазопрессина
3) Тиреотропного гормона
4) Адренокортикотропного гормона +
59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:
1) Болезни Иценко-Кушинга +
2) Синдроме Иценко-Кушинга
3) Феохромецитоме
4) Синдроме Конна
60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:
1) Дезоксикортикостерона +
2) Норадреналина
3) Вазопрессина
61. Признаком, характерными для острой тотальной надпочечниковой недостаточности является:
1) Повышение тонуса скелетной мускулатуры +
2) Артериальная гипертензия
3) Гиперкалиемия
62. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:
1) Пермиссивным действием по отношению к кининам
2) Торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +
3) Активации системы комплемента
4) Усилением секреции гистамина
63. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:
1) Повышение продукции антител
2) Снижение продукции антител +
3) Уменьшение выделение азота с мочой
64. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:
1) Увеличением объема циркулирующей крови +
2) Уменьшение объема циркулирующей крови
65. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:
1) Сердечной недостаточности +
2) Альдостероме
3) Отеке Квинке
|
|
|
