5.2.1.2. Анатомические аспекты

5. 2. 1. 2. Анатомические аспекты

5. 2. 1. 2. 1. Периферическая алексия. Чистая словесная слепота Поражения левой затылочной доли, распространяющиеся на веретенообразную борозду. В 1892 году Дежерин описал пациента, перенесшего инфаркт, который вызвал развитие «чистой словесной слепоты» без аграфии или афазии. Пациент мог читать свою подпись и отдельные цифры. Отмечалась правосторонняя гомонимная гемианопия. Через четыре года у пациента произошел еще один инфаркт, после которого развилась аграфия и афазия. На вскрытии было обнаружено два поражения: более раннее располагалось в левой затылочной доле и занимало основание язычной извилины, шпорную извилину, распространялось до веретенообразной извилины и перегородки мозолистого тела. Второе, более позднее, располагалось в язычной извилине и прилегающих областях теменной и височной долей левого полушария.

Дальнейшие публикации в основном подтверждали локализацию поражений в случаях алексии без аграфии, описанных Дежерином в 1892 году. Бенсон и Гешвинд в своей обзорной работе приводят 17 хорошо изученных клинико-анатомических случаев «чистой словесной слепоты» (Benson, Geschwind, 1969), опубликованных с конца XIX века до 1966 года. Гринблатт дополнил обзор 10 случаями, опубликованными с 1967 до 1981 года (Greenblatt, 1983). Согласно Гринблатту, область поражений в большинстве из этих 27 случаев была почти та же, что и в случае Дежерина, и включала в себя язычную и веретенообразную извилины, кору шпорной извилины, белое вещество затылочной доли и перегородку мозолистого тела. В некоторых случаях наблюдались поражения гиппокампа, парагиппокампальной извилины и задней части таламуса, но автор подчеркнул, что эти поражения в целом были не связаны с развитием алексии.

Клонинг и др. описали 27 пациентов с чистой алексией, отобранных среди 708 пациентов с поражениями мозга различной этиологии, в том числе инфарктом, опухолями, травмами и абсцессами (Cloning et al., 1968). Поражения затылочной доли были обнаружены в 24 из 27 случаев чистой алексии, в том числе, в 17 случаях поражение распространялось на затылочно-височную область, а в 7 — от затылочной до теменной доли. Поражения располагались в левом полушарии у 25 пациентов, в том числе у 6 пациентов с билатеральными поражениями правого и левого полушарий. Двое из 25 пациентов были левшами. Односторонние поражения правого полушария отмечались в 2 случаях, в том числе у одного леворукого пациента. Во многих случаях у пациентов с чистой алексией отмечалась цветовая агнозия.

Дамазио и Дамазио обследовали 16 пациентов с алексией без аграфии с помощью стандартизированного чтения и других нейропсихологических тестов (Damasio, Damasio, 1983). Авторы сравнили результаты этих тестов с данными томографического обследования. Они обнаружили, что поражения затрагивают нижнюю и верхнюю часть коры медиальной области затылочной доли, но заключили, что для развития чистой алексии были важны поражения паравентрикулярного белого вещества, не позволяющие импульсам поступать от ассоциативных зон затылочных долей левого и правого полушария к височно-теменной речевой зоне левого полушария. Распространение поражений на ассоциативные зоны коры затылочных долей и перегородку мозолистого тела также могло наблюдаться, но не играло значительной роли (см. обзор в Black, Berman, 1994).

Поражения мозолистого тела. Некоторые данные указывают на роль поражений мозолистого тела в развитии чистой алексии. Предполагается, что разрушение перегородки мозолистого тела приводит к прерыванию потока зрительной лексической информации из коры шпорной извилины правого полушарию в левое, что вызывает алексию (см. обзор в Greenblatt, 1983). Роль поражений мозолистого тела особенно важна при развитии гемиалексии в левом зрительном поле. Гемиалексия была описана в случаях хирургического рассечения мозолистого тела при удалении коллоидной кисты и опухоли (Treshcer, Ford, 1937) или при лечении припадков (Gazzaniga et al., 1962). Поражение может быть ограничено перегородкой мозолистого тела (Gazzaniga, Freedman, 1973), однако, если перегородка

не повреждена или рассечена частично, гемиалексия отсутствует (Greenblatt et al, 1980; Greenblatt, 1983).

Алексия внимания. Поражение теменной доли. В двух случаях алексии внимания, описанных Шеллисом и Уоррингтоном (Shallice, Warrington, 1977), наблюдались опухоли в белом веществе левой теменной доли. Теменная локализация поражений является, видимо, типичной для алексии игнорирования (neglect alexia). Берманн и др. (Behrmann et al., 1990) сообщают о нескольких случаях алексии выпадения при поражениях, распространяющихся от теменной коры до базальных ядер и полуовального центра.

5. 2. 1. 2. 2. Центральная алексия

Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации. Алексия с аграфией. Поражение левой угловой извилины. Локализация поражений при аграфической алексии, которая, возможно, представляет собой различные сочетания глубоких и поверхностных алексии, была изучена довольно хорошо. В 1891 году Дежерин впервые описал пациента с аграфической алексией в результате обнаруженного на вскрытии инфаркта в левой угловой извилине, распространяющегося на затылочную область. В своем втором случае, описанном в 1892 году, Дежерин наблюдал развитие аграфической алексии, связанной с инфарктом в левой угловой извилине и прилегающих областях теменной и височной долей. Эти и похожие случаи позволили сделать вывод, что алексия с аграфией является результатом поражений левой угловой извилины и может быть названа «угловой алексией», в то время как чистая алексия развивается после затылочных поражений, что отражается в названии «затылочная алексия».

Опираясь на 3 случая из собственной практики и 17 случаев, описанных в литературе, Нильсен подчеркнул роль поражений угловой извилины в развитии алексии с аграфией, но также отметил, что функция зрительного понимания слов локализована в области от зоны Вернике, а не в угловой извилине (Nielsen, 1939). На поражение угловой извилины при алексии с аграфией в дальнейшем указывали многие авторы (Benson, Geschwind, 1969; Kertesz, 1979; Albert, 1979; обзор Greenblatt, 1983).

Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации. Поверхностная дислексия (см. обзор в Black & Behrmann, 1994). Поражение височной доли. Кертес и Баб описали случай поверхностной дислексии, вызванной поражением височной доли вследствие черепно-мозговой травмы (Kertesz, Bub, 1982). Пациентка читала неправильные слова с ошибками, но могла прочесть сложные и бессмысленные слова, будучи не в состоянии понять, что она читает. В исследовании шести пациентов с поверхностной дислексией Ролтген обнаружил, что типичной областью поражений является задняя Tl (Roeltgen, 1983). Паттерсон и др. исследовали локализацию поражений при поверхностной дислексии путем послойного анатомического изучения нескольких хорошо задокументированных случаев (Patterson et al, 1985). Авторы заключили, что типичная область поражений в таких случаях располагалась в задней Т1 и Т2 и залегающим под ними белом веществе.

Глубокая дислексия. Роль поражений задней F3. При глубокой дислексии обычно сообщается об обширных поражениях, затрагивающих речевую зону во-

круг сильвиевой борозды (см. обзор в Black and Behrmann, 1994). Такие обширные поражения были обнаружены на томограмме пяти пациентов с глубокой дислексией (Marin, 1980). В этих случаях поражения затрагивали нижнюю лобную, нижнюю теменную и верхнюю височную области, а также подкорковое белое вещество и базальные ядра. Однако глубокая дислексия часто описывается у пациентов с афазией Брока (Kertesz, 1982) без распространения поражений на заднюю височно-теменную область, а поверхностная дислексия наблюдалась у пациентов с афазией Вернике или другими типами задней афазии с преимущественным поражением задней части Т1. Конечно, дальнейшие исследования глубокой и поверхностной дислексии при различных формах афазии могут помочь выяснить расположение поражений при этих типах алексии. Аграфическая алексия, для которой характерны поражения левой угловой извилины, также заслуживает рассмотрения в связи с распространенными представлениями о поверхностной и глубокой дислексии.

Еще один интересный вопрос — это роль остаточной способности к чтению у пациентов с глубокой дислексией, которая может быть основана на сохранной способности к зрительной переработке речевой информации в правом полушарии. Эта гипотеза продолжает оставаться предметом научных споров и требует дальнейших исследований.