 |
Лабораторно-инструментальная диагностика
|
|
|
|
1. Стандартный общий биохимический анализы крови проводятся для исключения активности ревматического процесса, оценки функционального состояния печени и почек.
2. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого предсердия (Р. mitrale – двугорбый, уширенный зубец P в I,II, а VL, V 5,6 отведениях) и желудочка (смещение электрической очи средстца влево, увеличение амплитуды зубца R в левых грудеых отведениях V 5,6 и углубление зубца S в правых грудных отведениях V1,2), смещение ST ниже изолинии T в I, а VL, V 5,6 отведениях при перегрузке левого желудочка. На их фоне могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
При развитии стойкой легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в V1,2 отведениях.
3. Фонокардиография выявляет уменьшение амплитуды I тона, систолический шум лентовидный формы, сливающийся с I тоном и занимающий 2/3 систолы или всю систолу (пансистолический). Иногда определяется III тон сердца.
4. Эхокардиография крайне редко выявляет прямой признак митральной недостаточности – несмыкание створок митрального клапана. Чаще определяются косвенные признаки порока: дилатация полости и гипертрофия миокарда левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия и гиперкинез его задней стенки. При допплерэхокардиографии выявляется турбулентный (обратный) поток крови из левого желудочка в левое предсердие. По величине фракции регургитации определяют 3 степени тяжести порока.
5. Рентгенологическое исследование сердца выявляет увеличение левого предсердия и его ушка (выбухание третьей дуги левого контура сердца) и левого желудочка (удлинение нижней дуги левого контура сердца), сглаженность «талии» сердца (митральная конфигурация). В правой косой проекции контрастированный пищевод смещается по дуге большого радиуса (7-11см), ретрокардиальное пространство сужено за счет увеличенного левого желудочка. При легочной гипертензии определяется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.
|
|
|
В поздней стадии порока сердце приобретает конфигурацию «бычьего сердца».
6. Катетеризация сердца проводится при недостаточной информативности неинвазивных методов исследования в случае планирования хирургического лечения. Выявляется волнообразное увеличение давления в левом предсердии в момент регургитации крови из левого желудочка.
Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объемом регургитирующей фракции крови в левом предсердии (по данным допплер-ЭхоКГ). Выделяют три степери тяжести порока:
- Легкая степень - фракция регургитации < 30%
- Умеренная - фракция регургитации 30-49%
- Тяжелая - фракция регургитации > 50%.
Клинические периоды митральной недостаточности
Условно выделяют 3 периода течения порока:
I период – компенсации порока, который может продолжаться в течение многих лет, благодаря хорошим компенсаторным механизмам.
II период – снижение сократительной функции левых камер сердца с развитием пассивной (венозной) легочной гипертензии. В этом периоде состояние больных ухудшается, трудоспособность снижается, возможны серьезные осложнения болезни (сердечная астма, отек легких). Этот период продолжается относительно недолго, так как застойные явления в малом круге кровообращения быстро прогрессируют и приводят к перегрузке правого желудочка.
III период – развитие правожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Серьезные осложнения болезни могут привести к летальному исходу.
|
|
|
Ухудшение гемодинамики может происходить в результате повторной ревматической лихорадки, физической перегрузки, беременности и др.
Осложнения митральной недостаточности
1. Острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность (сердечная астма, отек легких) развивается при застойных явлениях в малом круге кровообращения.
2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - I – III стадии, I – IV ФК. При нарушении кровообращения в малом круге (ХСН IIA стадии) возможно развитие гиперстатической (застойной) превмонии. При застойных явлениях в большом круге кровообращения (ХСН IIБ – III стадии) возможны периферические флеботромбозы и тромбоэмболии в легочную артерию.
3. Мерцательная аритмия определяется у 30% больных, экстрасистолия – значительно чаще.
4. Тромбоэмболические осложнения в большом круге кровообращения возникают редко из-за мощных вихревых потоков в левом предсердии, препятствующих образованию внутрисердечных тромбов. Возникает чаще на фоне мерцательной аритмии.
5. Инфекционный эндокардит развивается у 20% больных.
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности
проводят:
1. С пролапсом митрального клапана (ПМК), для которого характерно:
· при аускультации I тон не изменен;
· в систоле между I и II тоном определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), за которым следует короткий систолический шум, усиливающийся в вертикальном положении пациента;
· Эхо КГ уточняет диагноз;
2. С функциональным систолическим шумом, который нередко выслушивается у лиц молодого возраста при дисфункции вегетативной нервной системы.
Характерно:
· аускультативно тоны сердца не изменены;
· систолический шум «мягкий», изменчив по интенсивности;
· по ФКГ шум мал. 1тон не изменен;
· ЭхоКГ органической патологии не выявляет.
Принципы лечения
В стадии компенсации порока проводится профилактика рецидивов ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита. Рекомендуется ограничение физической нагрузки. В случаях развития повторной ревматической лихорадки проводится терапия, аналогичная лечению ОРЛ.
При развитии сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма или других осложнений лечение проводится согласно общепринятым стандартам.
|
|
|
При умеренной и тяжелой степени митральной недостаточности назначают небольшие дозы ингибиторов АПФ (под контролем АД) для снижения величины постнагрузки и облегчения выброса крови в аорту, что уменьшает регургитацию крови в левое предсердие. С этой же целью при допустимом уровне АД могут осторожно применяются блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин).
При застойных явлениях в малом круге кровообращения применяют диуретики (гипотиазид, фуросемид) для уменьшения притока крови к сердцу. При сопутствующей ИБС показаны нитраты. Следует помнить, что большие дозы указанных препаратов могут вызвать снижение сердечного выброса, т.е. усугубление сердечной недостаточности.
При синусовой тахикардии возможно назначение β-адреноблокаторов или верапамила.
При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды (дигоксин) для поддержания нормосистолической формы аритмии. Сердечные гликозиды могут назначаться и при сохранном синусовом ритме в случае значительного снижения систолической функции левого желудочка (при ФВ <40%). При митральной недостаточности нормальной считается ФВ не ниже 65%. При необходимости сердечные гликозиды комбинируют с β-адреноблокаторами.
При застойных явлениях в большом круге кровообращения назначают диуретики, в том числе антагонисты альдостерона (верошпирон). Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты (варфарин) и дезагреганты (кардиомагнил, аспирин, курантил, клопидогрел).
Хирургическое лечение заключается в протезировании митрального клапана. Если створки клапана сохраняют достаточную подвижность, возможна его пластика.
Основными показаниями к протезированию клапана являются:
1. Тяжелая митральная недостаточность, сопровождающаяся симптомами сердечной недостаточности II-IV ФК при отсутствии тяжелой дисфункции левого желудочка (ФВ > 30%).
2. Тяжелая митральная недостаточность при отсутствии симптомов, но с ЭхоКГ-признаками легкой или умеренной дисфункции левого желудочка (ФВ 0 от 60 до 30%).
|
|
|
Для протезирования используются искусственные дисковые клапаны или биологические ксенопротезы и аллотрансплантанты. Искусственные шариковые клапаны в настоящее время не применяются. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Летальность не превышает 3-5%.
Искусственные клапаны требуют ежедневного, пожизненного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин по 1,25 – 2,5 – 5 мг в сутки) с целью профилактики тромбообразования на поверхности клапана и тромбоэмболических осложнений. Критерием адекватной антикоагуляции является МНО (международное нормализированное отношение) в пределах 2,5-3,5. ПТИ не должен превышать 50-55% (в норме 60-120%).
Биологические протезы приема антикоагулянтов не требуют, но со временем деформируются, что приводит к повторному протезированию (в среднем через 10лет). Как правило, биопротезы применяют у молодых женщин, планирующих беременность, больных пожилого возраста (старше 65-70 лет), пациентов, имеющих серьезные противопоказания к приему антикоагулянтов. После протезирования митрального клапана ежегодная летальность составляет 4% (тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, дисфункция протеза).
В поздних стадиях порока при возникновении мерцательной аритмии и развитии сердечной недостаточности ПБ-III стадии оперативное вмешательство уже не показано.
Прогноз определяется выраженностью нарушений гемодинамики. При тяжелой митральной недостаточности в течение 5лет умирают от 30 до 55% больных.
Митральный стеноз
(стеноз левого антриовентрикулярного отверстия)
Митральный стеноз – сужение отверстия митрального клапана, создающее препятствие физиологическому току крови из левого предсердия в левый желудочек. Может быть изолированным пороком или сочетаться с митральной недостаточностью и пороками других клапанов.
Этиология
Причиной митрального стеноза почти в 100% случаев является перенесенная ревматическая лихорадка (ревматический эндокардит). Редкими причинами порока являются инфекционный эндокардит и атеросклеротическое поражение митрального клапана. Чаще встречается у женщин.
Патанатомия
В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. В результате фиброза и кальциноза створок клапана, а также укорочения клапанных хорд створки срастаются, напоминая форму «пуговичной петли» или «рыбьего рта», при этом площадь митрального отверстия уменьшается до 1,0 – 0,5 см2.
Инфекционный эндокардит
|
|
|
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией и формированием недостаточности пораженного клапана. Характеризуется системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.
Эпидемиология
Заболеваемость ИЭ составляет в среднем 0,03 – 0,04%. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20-50 лет. Различают первичный ИЭ, развившийся на интактных клапанах (более 50% всех случаях), и вторичный ИЭ, развившийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы и др).
В последние годы отмечается рост заболеваемости ИЭ в связи с широким распространением инвазивных методов обследования и лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.
Особенности современного течения ИЭ:
- высокая заболеваемость в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев);
- увеличение частоты первичной формы ИЭ;
- появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, нозокомиальный ИЭ);
- значительное изменение характера возбудителя.
Этиология
Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей. Около 85% случаев ИЭ обусловлено кокковой флорой.
Типичными возбудителями первичного ИЭ являются стрептококки (в 60-80% случаев), среди которых превалирует зеленящий стрептококк, ассоциирующийся обычно с подострым течением заболевания. Входными воротами инфекции являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки.
При ИЭ у больных, перенесших операции на брюшной полости, урологические или гинекологические вмешательства, этиологическая роль нередко принадлежит энтерококку. Энтерококковый ИЭ отличается тяжелым течением и устойчивостью к большинству используемых антибиотиков.
На втором месте по этиологической значимости находится стафилококк (20-35%), чаще всего – золотистый, инфицирование которым может происходить во время инвазивных медицинских вмешательств (выскабливание полости матки, протезирование клапанов, коронароангиография, аортокоронарное шунтирование, длительное пребывание катетера в вене, программный гемодиализ и др.), при инъекционной наркомании. Поступление стафилококка в кровоток возможно также при гнойных процессах различной локализации (фурункулез, остеомиелит и др.). Для стафилококкового ИЭ характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.
Наиболее тяжело протекает ИЭ, вызванный грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК) и развивающийся чаще всего у инъекционный наркоманов и у ослабленных пациентов после инвазивных вмешательств на мочеполовых путях.
На фоне иммунодефицитных состояний (ВИЧ-инфекция и др.)наряду с различными бактериями этиологическим фактором могут выступать патогенные грибы, хламидии и др. Полимикробная ассоциация (стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы) при ИЭ наблюдается наиболее часто у инъекционных наркоманов.
В связи с частым началом антибакториальной терапии больных ИЭ до взятия крови для бактериологического исследования, идентифицировать возбудителя болезни удается не всегда. В 20-40% случаев этиология ИЭ остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.
Патогенез
В развитии ИЭ можно выделить следующие этапы:
1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при внутривенном введении наркотиков, при оперативных вмешательствах на органах грудной и брюшной полости, носоглотки, мочеполовой системы, сосудах, во время экстракции зубов, инвазивных исследований (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.). Источником бактериемии могут быть гнойные инфекции различной локализации. Кратковременная бактериемия не обязательно приводит к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.
2. Повреждение эндотелия в результате воздействия высокоскоростных и турбулентных потоков крови, метаболических нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, инвазивных диагностических и лечебных вмешательств.
При наличии врожденной или приобретенной клапанной патологии всегда имеет место повреждение эндотелия, что определяет высокий риск трансформации бактериемии в ИЭ у лиц с пороками сердца (до 90%).
3. В зоне поврежденного эндотелия, чаще всего на поверхности створок клапанов сердца, происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных микротромбов с отложением на них фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы фиксируются на поврежденном эндотелии и микротромбах, образуя колонии. На инфицированные тромбы осаждаются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от воздействия фагоцитов и других противоинфекционных защитных факторов. В результате на поверхности эндотелия формируются полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что способствует прогрессированию инфекционного процесса.
4. Снижение резистентности организма в результате нарушения всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в условиях бактериемии.
5. В результате инфекционной деструкции тканей происходит перфорация створок и отрыв сухожильных нитей с развитием острой недостаточности пораженного клапана.
6. Формирование инфекционного деструктивного очага в сердцесопровождается общими иммунопатологическими реакциями (образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), высокие тиры аутоантител к поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса и развитию системных васкулитов, гломерулонефрита, миокардита, артритов и т.д.
7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения, в зависимости от поражения эндокарда левых и правых камер сердца и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).
8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию полиорганной, в первую очередь сердечной и почечной недостаточности.
Традиционно выделяются 3 патогенетические стадии болезни:
I. Инфекционно-токсическая.
II. Иммуновоспалительная.
III. Дистрофическая.
Патанатомия
При ИЭ чаще поражаются аортальный и митральный клапаны, но у наркоманов - преимущественно трехстворчатый клапан. На эндокарде выявляются вегетации, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов. Вегетации чаще формируются при первичной недостаточности пораженного клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне аортального. Характерны перфорация или отрыв створок клапанов, разрыв сухожильных хорд, микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.
|
|
|
