Поражение органов – мишений
В основе патоморфологических и клинических проявлений ГБ лежат нарушения структуры и функции органов-мишений, к которым относят: - сердце; - головной мозг; - почки; - сосуды (церебральные, коронарные, сетчатки и др.). Поражение сердца проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка, развивающейся компенсаторно вследствие увеличения перенагрузки и в результате активации тканевой РАС с образованием AII, стимулирующего пролиферацию кардиомиоцитов. В начальных стадиях ГБ развивается умеренная концентрическая гипертрофия миокарда с одинаковым увеличением толщины всех стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки и верхушки. У 1/3 больных гипетрофия имеет асимметрический характер – с преимущественным увеличением толщины межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка. В поздних стадиях ГБ при проявлении дилатации левого желудочка развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда. На фоне гипертрофии миокарда развивается дисфункция левого желудочка – сначала диастолическая (нарушение расслабления миокарда во время диастолы вследствие его повышенной регидности), а затем систолическая (нарушение сократительной функции миокарда) с появлением клинических признаков левожелудочковой недостаточности. У большинства больных развивается ассоциированная с ГБ ишемическая болезнь сердца, что существенно ухудшает прогноз. Поражение головного мозга при ГБ связано с характерными изменениями средних и мелких мозговых артерий, к которым со временем присоединяться атеросклеротическое поражение крупных церебральных артерий. В результате развиваются гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, транзиторные ишемические атаки (ТИА), ишемический и геморрагический мозговой инсульт.
Поражение почек играет большую роль в патогенезе АГ. На ранних стадиях ГБ происходит активация почечно-надпочечниковой РААС, что способствует стойкому повышению АД. В более поздних стадиях развиваются структурные изменения в средних и мелких артериях почек, приводящие к развитию нефросклероза – первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности (ХПН). Поражение сосудов при ГБ проявляется гипертрофией гладкомышечных клеток и фиброзом стенок артерий (в результате активации тканевой РАС), что увеличивает их ригидность и способствует повышению ОПСС. В дальнейшем развиваются дегенеративные изменения артерий – артериолосклероз, запустевание просвета мелких артериол вследствие пролиферации и повреждения эндотелия и микротромбозов. К характерным для ГБ изменениями мелких и средних артерий присоединяется атеросклеротическое поражение крупных артерий с формированием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосудов и нарушением регионарного кровотока. Классификация гипертонической болезни В основе современной классификации гипертонической болезни лежат рекомендации ВОЗ (1996) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2001, 2004, 2008), согласно которым гипертоническая болезнь подразделяется по стадиям, степени АГ и степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений, зависящей от степени АГ и наличия факторов риска (ФР), поражений органов-мишений (ПОМ) и ассоциированных клинических состояниях (АКС). Согласно рекомендациям ВНОК (2008) третьего пересмотра выделяют следующие факторы риска (ФР), доказательно влияющие на прогноз заболевания: Основные ФР: · возраст (мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет); · величина пульсового АД (у пожилых); · курение; · дислипидемия (общий холестерин сыворотки крови > 5,0 ммоль/л или холестерин ЛПНП > 3,0 ммоль/л, или холестерин ЛПВП < 1 ммоль/л для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин, или триглицериды > 1,7 ммоль/л);
· семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет); · абдоминальное ожирение (объем талии > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин); · глюкоза натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л; · нарушенная толерантность к глюкозе.
В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделены сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л, после еды - > 11,0 ммоль/л) и метаболический синдром (абдоминальное ожирение (объем талии > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин, АД ≥ 140/90 мм рт ст, дислипидемия, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л).
1. Классификация гипертонической болезни по стадиям, отражающим наличие и степень поражений органов-мишений: I стадия - повышение АД ≥ 140/ мм рт ст, отсутствие органических изменений органов-мишений. II стадия - повышение АД ≥ 140/90 мм рт ст, наличие поражений одного или нескольких органов-мишений (ПОМ), обусловленных АГ, без нарушения их функции: · ЭКГ и ЭхоКГ- признаки гипертрофии левого желудочка ((признак Соколова-Лайона > 38 мм); · ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интимы-медиа сонной артерии > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов (в аорте, сонных, бедренных и повздошных артериях); · повышение скорости пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/сек; · набольшое паовышение сывороточного креатинина: 115- 133 мкмоль/л для мужчин или 107 – 124 мкмоль/л для женщин; · уменьшение скорости клубочковой фильтрации или снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин; · микроальбуминурия (30-300 мг/сутки). Из перечня поражений органов-мишений исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, поскольку оно слишком часто встречается у лиц старше 50 лет. III стадия – повышение АД ≥ 140/90 мм рт ст, наличие ассоциированных клинических состояний (АКС): Заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность, коронарная реваскуляризация. Цереброваскулярные болезни – ишемический и геморрагический мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА).
Заболевания почек – почечная недостаточность (креатинин плазмы > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин), диабетическая нефропатия, протеинурия (> 300 мг/сутки). Заболевания периферических артерий – расслаивающаяся аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий (перемежающаяся хромота). Гипертоническая ретинопатия – кровоизлияния или экссудаты на глазном дне, отек соска зрительного нерва.
Классификация уровней АД
*1, 2, 3-й степени согласно уровню систолического АД.
Уровень АД оценивается на основании средних значений не менее двух измерений на каждой руке с интервалом не менее минуты.Для подтверждения АГ проводят не менее двух измерений с интервалом в несколько дней (при выраженном повышении АД) или несколько месяцев (при небольшом повышении АД). Больной при этом не должен принимать лекарственные средства, влияющие на АД. Если уровни систолического и диастолического АД попадают в различные категории, то выбирают более высокую категорию. Не рекомендуется использовать устаревшие термины «мягкая», «умеренная», «тяжелая» АГ, так как они часто не соответствуют долгосрочному прогнозу.
3. Стратификация дополнительного риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ основана на коррекции уровня АД с наличием фактора риска (ФР), поражений органов-мишеней (ПОМ), сахарного диабета (СД), метаболического синдрома (МС) и ассоциированных клинических состояний (АКС). Термин «дополнительный риск» подчеркивает, что риск осложнений и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|