 |
Физикальное исследование сердца.
|
|
|
|
У больных ГБ I стадии верхушечный толчок и границы сердца не изменены, 1 тон на верхушке обычно громкий вследствие усиленной работы сердца (на фоне гиперсимпатикотонии).
II стадия ГБ характеризуется усилением верхушечного толчка и смещением левой границы относительной тупости сердца влево, что обусловлено гипертрофией левого желудочка. При перкуссии определяется расширение сосудистого пучка во II межреберье вправо (за счет расширения и разворота аорты). I тон на верхушке сердца приглушен из-за замедленного сокращения увеличенного левого желудочка. II тон сердца на аорте акцентирован вследствие повышенного АД и уплотнения аорты. Гипертрофия миокарда левого желудочка сопровождается его диастолической дисфункцией, которая выявляется при ЭхоКГ. Ее клиническим проявлением может быть патологический IV тон сердца на верхушке сердца.
Дальнейшее прогрессирование ГБ (III стадия) приводит к снижению сократительной способности миокарда левого желудочка и его миогенной дилатации, что проявляется смещением левой границы относительной тупости сердца влево и вниз в шестое межреберье до передней подмышечной линии. Усиленный верхушечный толчок становится разлитым. Тоны сердца на верхушке значительно приглушены, нередко выявляются тахикардия и нарушения ритма сердца. Вследствие выраженной дилатации левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана, что приводит к появлению функционального систолического шума на верхушке. Здесь же может определяться патологический III тон, связанный с дилатацией и объемной перегрузкой левого желудочка.
На аорте (II межреберье справа от грудины) II тон стойко акцентирован даже при нормализации АД, что связано с уплотнением аорты за счет атеросклероза. Здесь же может выслушиваться функциональный систолический шум, обусловленный расширением аорты и атеросклеротическими изменениями ее стенок.
|
|
|
Пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения. При подъеме АД пульс обычно учащен и аритмичен.
Изменение артериального давления имеет ключевое значение в диагностике ГБ. При изменении АД следует придерживаться правил, рекомендованных ВНОК. Пациент должен находиться в удобной позе в положении сидя после пятиминутного отдыха. За час до измерения АД не следует пить крепкий чай или кофе. Рука пациента располагается на столе на уровне сердца, манжета тонометра накладывается на плечо. Недопустимо измерение АД через одежду. Проводят не менее двух измерений на каждой руке с интервалом не менее 1 минуты. Определяют среднее значение проведенных измерений. В дальнейшем АД измеряют на той руке, где оно было выше.
Для исключения некоторых форм симптоматической АГ (коарктация дуги аорты и др.) проводят измерение АД и на бедренных артериях в положении больного лежа на животе. Тоны при этом выслушивают в подколенной ямке.
В ряже случаев приходится прибегать к суточному мониторированию АД: при выраженных колебаниях АД во время одного или нескольких визитов, при подозрении на «гипертонию белого халата» или эпизоды гипотонии, при АГ, резистентной к проводимой терапии.
Лабораторно-инструментальная диагностика
1. Общий анализ крови в начальных стадиях болезни не изменен. При развитии ХПН в III стадии ГБ определяется анемия.
2. Общий анализ мочи у больных ГБ II стадии может выявить микроальбуминурию (30-300 мг/сутки), у больных ГБIII стадии – протеинурию (> 300 мг/сутки), микрогематурию, цилиндрурию.В финале болезни ХПН удельный вес мочи снижается, проба по Зимницкому выявляет гипоизотенурию.
|
|
|
3. Биохимический анализ крови у больных ГБ II-III стадий при сопутствующем атеросклерозе выявляет характерные изменения липидного спектра (повышение уровня общего холестерина сыворотки крови, холестерина ЛПНП, триглицеридов, β – липопротеидов, снижение холестерина ЛПВП). В III стадии ГБ при развитии ХПН выявляется повышение концентрации креатинина и мочевины плазмы.
4. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5,6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1,2), смещение электрической оси сердца влево (R1 S3), смещение переходной зоны в грудных отведениях к V2, при перегрузке левого желудочка – смещение сегмента ST в левых грудных отведениях ниже изолинии и формирование отрицательного асимметричного зубца Т и в отведениях I, aVL, V5,6.
Из количественных признаков гипетрофии левого желудочка наиболее популярен индекс Соколова-Лайона: RV5,6 + SV1,2 ≥ 38мм.
5. Эхокардиография позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка, определить размеры камер сердца, диастолическую и систолическую функции левого желудочка, величину фракции выброса, выявить нарушения локальной сократимости левого желудочка.
6. Исследование глазного дна больных ГБ выявляет сужение и склероз артериол сетчатки (симптомы «медной» или «серебряной» проволоки), расширение вен сетчатки, феномен перекреста артерий с венами – симптом Салюса I-III степени. В поздней стадии болезни выявляется гипертоническая ретинопатия (помутнение и отек сетчатки, пятнистость, указывающая на перенесенные микроинфаркты или кровоизлияния. На фоне гипертонического криза может произойти отслойка сетчатки или развиться отек зрительного нерва.
7. Рентгенография органов грудной клетки выявляет увеличение левого желудочка, а при сердечной недостаточности – признаки венозного застоя в малом круге кровообращения.
8. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сонных артерий выявляет признаки ремоделирования ее стенки.
9. КТ или МРТ головного мозга позволяет уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, в том числе бессимптомно перенесенные мозговые инсульты.
10. УЗИ и КТ почек и надпочечников, исследования гормональной функции желез внутренней секреции проводятся для дифференциальной диагностики ГБ с симптоматической АГ.
|
|
|
Осложнения
К наиболее частым осложнениям ГБ относятся гипертонические кризы, геморрагический и ишемический мозговой инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, хроническая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты и др.
Гипертонический криз – остро возникающее выраженное повышение АД, нередко сопровождающееся значительным ухудшением церебрального, коронарного, почечного кровотока и высоким риском развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенок аорты, отека легких, острой отслойки сетчатки и др.
Гипертонические кризы могут возникать на любой стадии заболевания после психоэмоционального напряжения, на фоне приема алкоголя, влияния метеорологических факторов, неадекватного лечения ГБ и др.
Согласно рекомендациям ВОЗ гипертонический криз диагностируется при повышении систолического АД >180 мм рт ст и/или диастолического АД > 120 мм рт ст, однако, в клинической практике симптоматика криза и острые нарушения функций органов-мишений могут развиваться и при менее значительном повышении АД.
Существует много классификаций гипертонических кризов, созданных отечественными и зарубежными учеными.
В последние годы согласно рекомендациям ВОЗ / ВНОК кризы подразделяют на две группы, отличающиеся клиническими проявлениями и тактикой лечения:
- неосложненный гипертонический криз;
- осложненный гипертонический криз.
Неосложненный гипертонический криз не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней, чаще возникает при ГБ I-II стадии. В отечественной литературе такой криз раньше обозначался как «гипертонический криз 1 типа» (А.Л. Мясников, Н.А. Ратнер, 1968) или «гиперкинетический криз» (А.П. Голиков с соавт.1976).
Патологически этот тип кризов обусловлен выраженной активизацией симпатической нервной системы и выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина. Происходит повышение преимущественно систолического АД вследствие резкого увеличения сердечного выброса.
|
|
|
Неосложненные кризы обычно развиваются быстро, но относительно непродолжительны (не более 2-3 часов) и легко купируются гипотензивными средствами. В клинической картине помимо повышения АД отмечается общее возбуждение, головная боль, гиперемия лица, тахикардия. После купирования криза нередко появляется полиурия.
При неосложненном кризе АД можно снижать медленно в течение нескольких часов пероральным приемом гипотензивных препаратов.
Осложненный гипертонический криз (угрожающий жизни больного), как правило, развивается в поздних стадиях болезни (ГБ II-III стадии) и характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием опасных сердечно-сосудистых осложнений.
К ним относятся:
· гипертоническая энцефалопатия;
· ишемический или геморрагический мозговой инсульт;
· субарахноидальное кровоизлияние;
· острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
· острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия или острый инфаркт миокарда);
· преэклампсия или эклампсия беременных;
· тяжелая ретинопатия (отек соска зрительного нерва и др.);
· криз при феохромоцитоме;
· АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.
Чаще всего кризы осложняются гипертонической энцефалопатией. В отечественной литературе такие кризы раньше обозначались как «гипертонические кризы II типа»или «гипокинетические кризы».
Отмечается повышение систолического и особенно диастолического АД вследствие стойкого увеличения ОПСС.
Осложненные кризы обычно развиваются постепенно и продолжаются от несколько часов до нескольких суток. Симптоматика криза (интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, заторможенность, оглушенность, нарушение зрения и др.) сохраняется в течение нескольких дней даже после снижения АД. Наблюдаются клинические признаки вышеуказанных патологических состояний.
Осложненные кризы требуют незамедлительной парентеральной гипотензивной терапии для снижения АД в течение первых минут и часов.
Дифференциальный диагноз ГБ проводится со вторичными формами АГ:
· нефрогенной (ренопаренхиматозной и реноваскулярной);
· эндокринной (при феохромоцитоме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, болезни Кона, сахарном диабете, гипертиреозе);
· гемодинамической (при пороках сердца, атеросклерозе аорты);
· связанной с органическими поражениями ЦНС (травмы, опухоль);
· индуцированный лекарственными препаратами и интоксикациями (ГКС, симпатомиметики).
|
|
|
