 |
Патогенетическая и симптоматическая терапия
|
|
|
|
В инфекционно-токсической стадии ИЭ проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное вливание растворов глюкозы, Рингера, альбумина и др.).
При снижении иммунологической реактивности применяют иммуноглобулин человеческий нормальны, октагам, гипериммунную противостафилококковую плазму (при стафилококковом ИЭ), иммуномодуляторы (имунофан, полиоксидоний и др), проводят УФО крови.
При выраженных иммунных проявлениях (гломерулонефрит, васкулиты, миокардит) показаны глюкокортикостероиды (преднизалон в дозе 15-20 мг в сутки), которые применяют на фоне антибактериальной терапии и отменяют за 1-1,5 недели до ее окончания. Показано проведение плазмафереза. ГКС применяют также при неотложных состояниях: ИТШ, аллергические реакции. При умеренных проявлениях миокардита используют НПВС (вольтарен, индометацин). С целью метаболическо кардиопротекции назначают предуктал МБ, рибоксин, панангин, витамины группы В. Образование вегетаций на эндокарде уменьшается при приеме антиагрегантов (аспирин, курантил, клопидогрел). У больных с протезированными клапанами, постоянно принимавших до ИЭ варфарин, его заменяют гепарином.
По показаниям назначают диуретики и ингибиторы АПФ (при сердечной недостаточности), тромболитики и антикоагулянты (при тромбоэмболических осложнениях), препараты железа (при анемии), анаболические гормоны (при кахексии) и др.
Хирургическое лечение проводится в среднем у 30% больных ИЭ на фоне антибактериальной терапии. Оно заключается в резекции вегетаций и пластике пораженного клапана или его протезировании. Показания к хирургическому лечению:
· перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности;
|
|
|
· артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии из-за высокого риска рецидивов;
· абсцессы клапанного фиброзного кольца при неэффективности консервативного лечения;
· грибковый ИЭ, который без оперативного вмешательства приводит к 100% летальности;
· ИЭ клапанного протеза;
· крупные вегетации (более 10мм) на клапанах;
· неэффективность антибактериальной терапии в течение 3-4 недель (сохранение лихорадки и др.).
Исходы
Ближайшими исходами ИЭ являются: выздоровление с формированием порока сердца или без него, смерть на ранних стадиях болезни от прогрессирования инфекции (в 10%) или вследствие тромбоэмболий (10-20%), переход в хроническое течение. Возможны рецидивы болезни, среди которых наиболее опасны ранние – возникающие в течение первых 1-3 месцев. При неотложном протезировании клапана летальность высока (около 30%), тогда как при плановом оперативном вмешательстве она составляет 5-9%.
Отдаленными исходами ИЭ могут быть прогрессирование сердечной недостаточности с летальным исходом (60-65%) или почечной недостаточности на а фоне хронического гломерулонефрита (10-15%).
Прогноз
ИЭ – одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма ИЭ заканчивается смертельным исходом в течение 4-6 недель, подострая – в течение 4-6 месяцев.
На фоне адекватного лечения летальность составляет в среднем 30%, при ИЭ протезированного клапана – 50%. Прогноз зависит от этиологии ИЭ. При стрептококковомИЭ выздоровление отмечается у 80-90% больных. При стафилококковой, энтерококковой и особенно грибковой этиологии болезни исход менее благоприятный. Так, при грибковом ИЭ смертность достигает 80-100%.
Выздоровление констатируется через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.
|
|
|
Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых трех месяцев после лечения и поздние – в срок до 12 месяцев, а также повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.
Профилактика ИЭ
Профилактика ИЭ проводится у лиц с повышенным риском его развития. Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2004) и федеральным медицинским стандартам (МЗ РФ, 2005) к ним относят пациентов со следующими заболеваниями и состояниями:
· врожденные пороки сердца (в том числе после хирургической коррекции);
· приобретенные пороки сердца;
· пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией;
· состояние после трансплантации сердца или легких;
· протезированные клапаны сердца, в том числе биологическими трансплантантами;
· протезированные системные или легочные сосуды;
· ИЭ в анамнезе;
· гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
Профилактическое лечение антибиотиками проводится при различных диагностических и хирургических вмешательствах, способных вызвать преходящую бактериемию.
При стоматологических и ЛОР-манипуляциях, сопровождающихся кровотечением, а также при проведении фибробронхоскопии и фиброгастроскопии пациентам назначают внутрь 2г амоксициллины или 2г ампициллин внутривенно за 1 час до процедуры с целью профилактики стрептококкового ИЭ. При аллергии на пенициллины назначают внутрь 0,6г клиндамицина или 0,3г рокситромицина за 1 час до процедуры.
С целью профилактики энтерококкового ИЭ при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах за 0,5-1 час до процедуры вводят 2г ампициллина внутривенно и 80 мг гентамицина внутримышечно с пероральным приемом 2г амоксициллина через 1 час после исследования. При аллергии к пенициллинам вводят 1г ванкомицина в/в капельно в течение1 часа, введение следует закончить за 30 минут до начала вмешательства.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезни (ГБ) или эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия (АГ) – хроническое мультифакторное заболевание, имеющее наследственную предрасположенность, основнм проявлением которого является стойкая АГ, не связанная с первичным поражением каких-либо органов или систем. Характеризуется повышением систолического АД > 140 мм рт ст и/или диастолического АД > 90 мм рт ст, у лиц, не получавших гипотензивную терапию.
|
|
|
Эпидемиология
В экономически развитых странах АГ страдает 30-40% населения. В России распространенность АГ составляет 39,5% (2008). С возрастом заболеваемость увеличивается и достигает 60% у лиц старше 65 лет. До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.
В 90-95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5-10% - вторичная симптоматическая АГ.
АГ является одной из главных причин ИБС, мозгового инсульта и сердечной недостаточности. Проблема АГ имеет особую актуальность в России, занимающей по показателям смертности от ИБС и мозгового инсульта одно из первых мест в Европе (ВОЗ). Среди лиц, страдающих АГ, в России принимают антигипертензивные препараты около 60% больных, из них эффективно лечатся лишь 21,5%,что обуславливает высокий риск осложнений болезни.
Этиология (факторы риска)
К развитию гипертонической болезни предрасполагают следующие факторы:
1. Генетическая предрасположенность является наиболее значимым фактором риска. Имеет значение характер и тяжесть течения заболевания у ближайших родственников, их возраст во время выявления повышенного АД, а также наличие тяжелых сердечно-сосудистых осложнений АГ. Достоверно установлены генетические аномалии, способствующие развитию АГ – мутация генов, кодирующих ангиотензиноген, ангиотензинпревращающий фермент, рецепторы ангиотензина II и др.
Считается, что генетическая предрасположенность способствует повышению активности вазопрессорных систем организма при воздействии разнообразных внешних факторов.
2. Психоэмоциональные факторы – острые и хронические стрессы.
3. Ограничение физической активности (гиподинамия). У лиц ведущих малоподвижный образ жизни развития АГ на 30-50% выше. Гиподинамия способствует снижению адаптационных возможностей сердечно-сосудистой, мышечной и других систем организма, вследствие чего различные жизненные ситуации (физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, изменение метеоусловий и т.д.) вызывают неадекватные физиологические реакции, в частности, в виде тахикардии и повышения АД.
|
|
|
4. Избыточная масса тела, особенно адбоминальное ожирение, по данным ВОЗ увеличивает риск развития АГ в 2-5раз. При этом ожирение является частым предвестником не только АГ, но и снижения толерантности к глюкозе и атеросклероза с последующим развитием сахарного диабета и ИБС. При ожирении нередко развивается так называемый метаболический синдром, сопровождающийся выраженными нарушениями функции эндотелия с превалированием в местной регуляции сосудистого тонуса прессорных механизмов.
Кроме того, для больных ожирением характерна гиперлипидемия, способствующая атероскротическому поражению артерий и стабилизации повышенного АД.
5. Избыточное потребление поваренной соли (более 3,5-4г в сутки) приводит к повышению АД в связи с увеличением осмотического давления и объема циркулирующей крови, что сопровождается ростом сердечного выброса и тенденцией к повышению АД. Повышение концентрации внутриклеточного натрия влечет за собой увеличение концентрации кальция, что способствует повышению тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки и повышению АД. Между потреблением калия и уровнем АД существует обратная связь. Дефицит магния и кальция в питьевой воде или продуктах питания также способствуют развитию АГ.
6. К профессиональным факторам риска относятся: напряжение зрения, внимания, слуха, ночная работа, работа в шумных и горячих цехах и т.п. С высоким риском развития АГ связана работа авиадиспетчеров, водителей транспорта, психоаналитиков, хирургов, реаниматоров, телефонистов.
7. Курение способствует повышению АД путем повреждения эндотелия и активации вазопрессорных эндотелиальных факторов.
8. Чрезмерное потребление алкоголя приводит к нарушению центральных механизмов регуляции АД.
9. Возраст является неуправляемым фактором риска АГ, поскольку с годами закономерно снижается функциональная способность большинства регуляторных систем, поддерживающих оптимальный уровень АД. Так, у женщин АГ нередко развивается в периоде климакса на фоне гормональной перестройки организма.
Большинство перечисленных факторов риска, предрасполагающих к развитию АГ, связаны с интенсификацией жизни современного человека в условиях, когда биологически запрограммированные системы адаптации не выдерживают перегрузок организма. В этом плане гипертоническую болезнь нередко относят к «болезням цивилизации».
Патогенез
|
|
|
Как известно, уровень АД определяется величиной сердечного выброса крови, величиной общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и объемом циркулирующей крови. Поддержание оптимального уровня АД обеспечивается физиологическим взаимодействием прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
· симпатико-адреналовую систему (САС);
· почечно-надпочечниковую ренин-ангиотензиг-альдостероновую (РААС);
· тканевую ренин-ангиотензиновую (РАС);
· систему антидиуретического гормона (вазепрессин);
· эндотелийзависимые вазопрессорные факторы (протагландин F2a, тканевый ангиотензин II, эндотелин и др.),
Депрессорная система включает:
· аортакаротидную зону, рефлексы с которой снижают АД;
· тканевую калликреин-кининовую систему (в частности брадикинин);
· предсердный натрийуретический фактор;
· эндотелийзависимые депрессорные факторы (оксид азота, простациклин и др.).
Считается, что при ГБ в результате взаимодействия генетических и внешних факторов риска возникает дискоординация прессорной и депрессорной систем организма в виде повышения активности первой или снижения активности второй системы.
В большинстве случаев в дебюте ГБ развивается выраженное повышение активности симпатической нервной системы, что сопровождается гиперсекрецией катехоламинов.
Воздействие катехоламинов на β1 – адренорецепторы сердца вызывает увеличение числа сердечных сокращений и ударного объема, что ведет к увеличению сердечного выброса (минутного объема крови) и повышению систолического АД. Воздействие норадреналина на а1 – алдренорецепторы гладкомышечных клеток артериол вызывает спазм сосудов и увеличение ОПСС, что приводит к повышению диастолического АД.
Периферическая веноконстрикция, возникающая под воздействием норадреналина, способствует увеличению притока крови к сердцу и сердечного выброса, т.е. еще большему повышению систолического АД.
Возникающая при спазме почечных артерий ишемии юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА), а тапкже усиленная симптоматическая стимуляция ЮГА, активируют синтез ренина. Под действием ренина, циркулирующего в крови, образуется ангиотензиноген I (AI),который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II (AII), обладающий мощными вазопрессорными свойствами. Превращение AI в AII возможно только под воздействием АПФ, но с помощью других ферментов (например, химазы), что следует учитывать при лечении больных ингибиторами АПФ.
Повышение уровня АД под воздействием AII происходит в результате следующих реакций:
· системное повышение тонуса артерий с увеличением ОПСС;
· повышение тонуса вен с увеличением венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса;
· положительный инотропный эффект, способствующий увеличению сердечного выброса;
· высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников с характерными гиперсимпатикотоническими эффектами;
· стимуляция коркового слоя надпочечников и усиление синтеза альдостерона, способствующего задержке натрия в организме, что ведет к усилению секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ) и задержке воды.
особая роль в формировании АГ принадлежит тканевым ренин – ангиотензиновым эндотелийзависимым системам (РАС), способным образовывать AII в эндотелии сосудов различных органов и тканей. Тканевой AII вызывает местную вазоконстрикцию, стимулирует клеточную пролиферацию кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры сосудов, а также синтез коллагена, что приводит к изменению структуры, так называемому ремоделированию миокарда и сосудов, развитию нефросклероза.
Повышение активности прессорных факторов при АГ, как правило, сочетается с ослаблением депрессорных влияний с аортокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, предсердного натрийуретического фактора, эндотелийзависимых депрессорных факторов (простациклина и др.).
|
|
|
