 |
Наиболее эффективные (рациональные) комбинации антигипертензивных препаратов
|
|
|
|
- β- адреноблокатор + диуретик;
- ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина II + диуретик;
- антагонист кальция (дигидропиридин) + β- адреноблокатор;
- антагонист кальция + ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина II;
- а1– адренолокатор + β- адреноблокатор.
Наряду с гипотензивной терапией, по показаниям назначаются гиполипидемические (статины), противоаритмические и седативные средства, дазагреганты (аспирин), используется психо- и иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение (массаж воротниковой зоны, электросон, ЛФК). Лечение больных ГБ III стадии включает дополнительные мероприятия, с учетом характера поражения органов-мишений.
Лечение гипертонических кризов
Неосложненный криз расценивается как неотложное состояние, не требующее обязательной госпитализации. Для его купирования обычно используются таблетированные короткодействующие лекарственные средства (перорально, либо сублингвально), эффект которых проявляется через 5-15 минут после приема и сохраняется до 4 – 6 часов:
- каптоприл (капотен) по 6,25 – 50 мг сублингвально или внутрь;
- нифедипин (коринфар) 10- 20 мг сублингвально или внутрь (препарат не должен использоваться при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии из-за опасности чрезмерного снижения АД и усуглубления ишемии сердца или головного мозга);
- клофелин (клрнидин) по 0,075 – 0,15 мг сублингвально или внутрь;
- празозин внутрь по 1 -2 мг;
- фуросемид внутрь 20 – 40 мг;
- лабеталол внутрь по 100 – 200 мг.
Скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24 – 48 часов) от начала терапии. После стабилизации состояния назначают длительно действующие гипотензивные препараты.
|
|
|
Осложненный криз расценивает как критическое состояние, требует обязательной госпитализации больного в палату интенсивной терапии и быстрого снижения АД с помощью парентерального введения быстродействующих гипотензивных препаратов. Во избежание гипоперфузии и ишемии головного мозга, почек, миокарда в течение первых двух часов АД должно быть снижено на 25%, в течение последующих 2 – 6 часов – до 160/100 мм рт ст. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5 – 19 минут, а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). Выбор лекарственного препарата определяется характером повреждения органов-мишений.
Почти при всех формах осложненного гипертонического криза показана внутривенная инфузия артериолярного и венозного вазолилататора нитропруссида натрия в 5% растворе глюкозы в дозе 0,25 – 1,0 мкг/кг веса больного в минуту. Гипотензивный эффект наступает уже через 2 – 5 минут. Быстрое действие оказывает и лабетолол (а1- и β-адреноблокатор), который вводят внутривенно медленно в дозе 2мл 1% раствора. При необходимости инъекции повторяют с промежутками в 10 минут. Применяется также эналаприлат в дозе 1 мл 0,125% раствора в физиологическом растворе внутривенно в течение 5 минут каждые 6 часов.
С большой осторожностью применяют клонидин (клофелин) в дозе 0,5 – 1 мл 0,01% раствора внутримышечно, подкожно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора (вводят медленно в течение 3 - 5 минут). Во избежание ортостатических явлений во время введения препарата и в течение последующих 2 часов больному следует находиться в положении лежа! Не рекомендуется применение клофелина при инфаркте миокарда, мозговом инсульте, отеке легких.
При острой гипертонической энцефалопатии эффективны нитропруссид натрия, лабеталол, а также магния сульфат (внутримышечно или внутривенно медленно 5 – 10 мл 25% раствора), эуфиллин (внутривенно в дозе 10мл 2,4 % раствора в 10 мл физиологического раствора), дибазол (внутривенно или внутримышечно 6 – 8 мл 0,5% раствора). Если энцефалопатия сопровождается судорогами, их устраняют введением 2 мл 0,5% раствора диазепама.
|
|
|
При ишемическом инсульте с гипотензивной целью применяют нитропруссид натрия, лабеталол, эналаприлат.
При геморрагическом инсульте и субарахноидальном кровоизлиянии показаны нитропруссид натрия и лабеталол. Для устранения центрального вазоспазма, обусловленного субарахноидальным кровоизлиянием, применяют антагонист кальция нимодипин (внутривенно капельно в физиологическом растворе 5 мл 0,02% раствора вводят в течение часа, через 2 часа при необходимости повторяют введение препарата в той же или удвоенной дозе).
При остром коронарном синдроме показаны нитроглицерин (внутривенно капельно в виде 0,01% или 0,005% раствора со скоростью 5 – 10 мкг в мин.), нитропруссид натрия, лабеталол, эналаприлат.
При отеке легких применяют нитропруссид натрия, эналаприлат, нитроглицерин и фуросемид (внутривенно струйно медленно в дозе 20 – 120 мг).
При эмоциональном возбуждении больного хороший седативный и гипотензивный эффект оказывает дроперидол, который вводится внутривенно струйно в дозе 2 мл 0,25% раствора.
Прогноз
При неосложненном течении и адекватной гипотензивной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается при некорригируемой АГ и поражении органов-мишеней.
Профилактика
Первичная профилактика заключается в ограничении воздействия неблагоприятных факторов риска, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (отказ от курения, приема алкоголя, достаточная физическая активность). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении здорового образа жизни.
Контрольные вопросы (лечебное дело) по теме: «Гипертоническая болезнь»
1.Определения понятия "гипертоническая болезнь"(г.б.)..
2.Факторы риска г. б.
|
|
|
3.Отличие г.б. от симптоматической гипертензии.
4.Патогенез г. б.
5.Патанатомические изменения, возникающие при г. б.
6.Классификация г.б. по ВОЗ.
7.Клинические симптомы г.б.
8.Стратификация риска г.б.
9.Каковы клинические проявления г.б. со стороны сердца и крупных сосудов?
10.Чем клинически проявляются поражения мозга, сетчатки глаз и почек при г.б.?
11.Гипертонический криз, симптомы, типы кризов, аускультативные данные.
12.Осложнения г.б.
13.Профилактика г.б.
14.Какие группы антигипертензивных препаратов в настоящее время известны; механизм их действия?
15.Программа поэтапного лечения артериальной гипертонии.
16.Какие группы антигипертензивных препаратов рекомендуют в качестве средств первого ряда?
17.Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе (1типа)?
18.Неотложная помощь при осложненном гипертоническом кризе (11 типа) (отек легких, отек мозга, нарушение коронарного кровообращения).
19.Гипертоническая болезнь и беременность.
20.Гипертоническая болезнь у больных преклонного возраста Особенности госпитализации.
Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся систем нарушением липидного обмена с формированием атероматозных бляшек в стенках артерий эластического (аорта и ее ветви) и мышечно – эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типов, что приводит к прогрессирующему сужению их просвета и расстройствам кровообращения.
Эпидемиология
Атеросклероз и ассоциированные с ним поражения внутренних органов (ИБС, мозговой инсульт, нефросклероз и др.) занимают первое место как причина заболеваемости, потери трудоспособности и смертности населения большинства развитых стран. С атеросклерозом связано ½ всех смертельных случаев и 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35-65 лет. Каждые 2 из 3 мужчин прямо или косвенно погибают от заболеваний, обусловленных атеросклерозом. Долгое время атеросклероз протекает скрытно, проявляясь клинически при сужении просвета артерий на 50% и более. Поле 60 лет атеросклероз выявляется почти у 100% лиц.
|
|
|
Этиология
Атеросклероз – полиэтиологичнское заболевание, в генезе которого играют роль многие внешние и внутренние факторы риска (ФР). Выделяют неуправляемые и управляемые ФР.
К неуправляемым (немодифицируемым) ФР относятся:
1. Возраст – старше 50 – 60 лет. Особенностью современного течения атеросклероза является частое поражение лиц среднего и даже молодого возраста.
2. Пол – превалирует мужской. У женщин атеросклероз развивается в среднем на десять лет позже, что несомненно, влияет на большую продолжительность их жизни (в России она составляет в среднем 73 года против 58 у мужчин). До наступления менопаузы эстрогены как бы «оберегают» женщину то многих заболеваний внутренних органов.
3. Генетическая предрасположенность – связана с наследственным дефектом рецептов липопротеидов низкой плотности. Это открытие американских ученых Д.Гольдштейна и М.Брауна было отмечено в 1985 г. Нобелевской премией.
К управляемым (модифицируемым) ФР относятся:
1. Дислипидемии – повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов (низкой плотности и очень низкой плотности).
2. Ожирение – обычно сопровождаются гиперлипидемией и инсулинорезистентностью, способствует формированию метаболистического синдрома и сахорного диабета.
3. Нерациональное питание – злоупотребление животными жирами, холестерином и легко усвояемыми углеводами, что приводит к дислипидемии.
4. Артериальная гипертензия – повышает риск развития атеросклероза в 3-4 раза, что связывают с повреждающим действие АГ на эндотелий сосудов. Кроме того, развитие ГБ ассоциируется с нарушением функции эндотелия, что может играть пусковую роль в процессах атерогенеза.
5. Низкая физическая активность или гиподинамия (сопровождается снижением интенсивности метаболических процессов).
6. Психо – эмоциональные факторы. При активации САС из жировых депо мобилизуются жирные кислоты для обеспечения организма энергией. Если за стрессом не следуют физические нагрузки (так называемые «неотреагированные эмоции»), неиспользованные жирные кислоты потребляются для синтеза атерогенных липопротеидов. Выд деляют даже «стрессовый тип личности» с повышенной предрасположенностью к атероаклерозу и его осложнениям.
7. Сахарный диабет – является одним из наиболее значимых ФР в результате выраженного повреждения эндотелия артерий гликозилированными ЛПНП.
8. Курение – вызывает дисфункцию эндотелия и оказывает протромботическое действие.
9. Гипергомоцистеинемия – относиться к новому малоизученному ФР атеросклероза. Гомоцистеин является производным незаменимой аминокислоты метионина. Считается, что повышенная концентрация гомоцитеина повреждает эндотелий сосудов.
|
|
|
Современная концепция атерогенеза заключается в том, что каждый дополнительный ФР существенно повышает вероятность развития атеросклероза, особенно при наличии неуправляемых ФР. Успешная коррекция модифицируемых ФР доказательно снижает заболеваемость и частоту осложнений атеросклероза.
Патогенез
Существует несколько теорий развития атеросклероза, в основе которых лежит принцип повреждающего действия различных ФР на эндотелий сосудов с последующим накоплением липидов в поврежденной сосудистой стенке.
I. Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза системным нарушением липидного обмена с формированием атеросклеротических бляшек в стенке сосудов.
Этой теории предшествовала «холестериновая» теория Н.Н. Аничкова и С.С.Халатова (1946), согласно которой в развитии атеросклероза основная роль отводилась инфильтрации интимы сосудистой стенки холестерином.
Во второй половине XX века были получены новые научные данные о липопротеинах различной плотности, осуществляющих транспорт липидов в организме, в организме, в результате чего была сформулирована современная липопротеиновая теория атеросклероза.
Основными липидами плазмы крови являются холестерин и триглицерибы. Холестерин входит в состав всех клеточных мембран, участвует в синтезе половых и стероидных гормонов, желчных кислот. В мембранах клеток сосредоточено 93% всего холестерина организма человека и лиш 7% приходится на транспортируемых холетерин. Две трети всего холестерина синтезируется в печени (эндокринный холестерин) и одна треть поступает с пищей (эндогенный холестерин) и одна треть поступает с пищей (экзогнный холестрин). Эндогенные триглицериды также синтезируются в печени, а экзогенные – поступают в рганизм с пищей, являясь важным источником энергии для миокарда, скелетной мускулатуры и жировой ткани.
Пищевой холестерин и триглицериды всасываются в тонком кишечнике и в виде хиломикронов попадают в кровоток, где расщепляются до свободных жирных кислот. В расщепленном виде триглицериды транспортируются в жировую и мышечную ткань для энергетических целей, а холестерин – в печень, где используется для синтеза липопротеинов очень низкий плоскости, клеточных мембран и желчных кислот. В состав липопротеинов кроме липидов входят белки – апопротеины В, Е или А.
По липидному и белковому составу, функции и роли в процессе атерогенеза различают три основных класса липротеинов:
1. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), содержт триглицериды (55%), холестерин (19%) и апопротеины В и Е (8%), ЛПОНП – основная транспортная форма энтогенных триглицеридов, синтезируемых в печени. При поступлении ЛПОНП в кровоток большая часть триглицеридов расщепляется до жирных кислот, которые используются жировой тканью, миокардом и скелетной мускулатурой в качестве энергетического материала. Лишившись триглицеридов, ЛПОНП превращается в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).
2. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) содержат тригидриды (6%), холестерин (5%) и апопротеины В и Е (22%). Основной функции ЛПНП является транспорт холестерина клеткам периферических тканей. ЛПНП снеиспользованным на периферии холестерином захватываются из кровотока гепатоцитами (посредством специфических поверхностных ЛПН – рецепторов, «узнающих» апопротеины В ти Е) и подвергаются гидролизу с образованием свободного холестерина, белка и жирных кислот. Активность ЛПН – рецепторов зависит от их плотности, потребности клетки в холестерине, уровня обменных процессоров в организме.
Снижение плотности ЛПН – рецепторов определяется генетически детерминированным дефектом гена, кодирующего их синтез. Носительство мутантного гена может быть гомозиготным (атеросклероз развивается с детства) и гетерозиготным (атеросклероз развивается после 40 лет).
При более редких гомозиготных состояниях (1 случай на 1 млн. человек) клеточные рецептороы к ЛПНП отсутствуют совсем или неполноценны. Уже в детском возрасте больные имеют очень высокий уровень ЛПНП в крови – в 8 и более раз превышающий норму. Для коррекции содержания липидов эти лица нуждаются в трансплантации печени, покольку 75% ЛНП-рецепторов сосредоточено на гепатоцитах, или в методах генной инженерии. При более частой гетерозиготной гиперхолестеринемии (1 случай на 500 человек) уровень ЛПНП повышен в 2-3 раза и признаки атеросклероза появляются в зрелом возрасте.
При низком уровне метаболизма (гиподинамия, старения, гипотиреоз и др.) поглощение холестерина из лпнп снижается и липиды накапливаются в плазме крови, что повышает вероятность их проникновения в сосудистую стенку.
При развитии в организме человека свободнорадикального перекисного окисления липидов (при стрессах, различных заболеваниях, недостаточном содержании в тканях антиоксидантов) образуются окисление ЛПНП, которые плохо распознаются ЛНП – рецепторами гепатоцитов и не элиминируются из кровотока. Циркулирующие окисленные ЛПНП захватываются макрофагами, которые при этом трансформируются в пенистые клетки – начальные морфологичские элементы атеросклеротической бляшки.
Таким образом, ЛПНП являются основным атерогенным классом липопротеидов.
3. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) осдержат триглицериды (5%), холестерин (22%) и апопротеины А (40%) и являются антиатерогенным классом липопротеидов. Они осуществляют обратный транспорт избытка холестерина из периферических клеток, в том числе из стенок артерий, в печень, где происходит его утилизация с образованием желчных кислот. Таким образом. чем выше уровень ЛПВП в крови и больше в ЛПВП холестерина, тем меньше вероятность развития атеросклероза.
II. Тромбогенная теория (Рокитанский, 1850) связывает формирование атеросклеротической бляшки с первичным отложением фибрина на поврежденной под влиянием гемодинамического удара крови сосудистой стенке. В дальнейшем фибрин организуется и пропитывается липидами.
В настоящее время эта теория получается практическое подтверждение в хирургических клиниках при проведении ангиопластики, наложении шунтов, протезировании сосудов, трансплантации органов и др. Неизбежное при хирургических манипуляциях повреждение сосудистого эндотелия и активация тромбоцитарного звена гемостаза способствуют быстрому развитию атеросклероза в сосудах, находящихся в зоне оперативного вмешательства, что выявляется с помощью ангиографии.
III. Иммунологическая теория (А.Н.Климов, 1984) связывает развитие атеросклероза с антигенными свойствами ЛПНП и ЛПОНП, обусловливающими формирование циркулирующих иммунных комплексов (липопротеины + антитела к ним + комплемент). При фиксации ЦИК на поврежденном эндотелии сосудов они захватываются макрофагами, образуя пенистые клетки. Измененный эндотелий приобретает свойства аутонтигена и вызывает выработку аутоантител. Аутоиммунный процесс способствует дальнейшему атерогенезу.
IV. Вирусная теория (Бендит, 1983) связывает развитие атеросклероза с инфицированием геповирусом Эбштейна Бара (инфекционный мононуклеоз), онкогенным вирусом Марека, цитомегаловирусами. В поврежденных под воздействием вирусной инфекции клетках эндотелия нарушается липидный обмен. Вирусная теория была обоснована автором экспериментальным путем.
V. Моноклональная теория рассматривает атерогенез, как доброкачественный опухолевый рост, обусловленный пролиферацией отдельных мышечных клеток сосудистой стенки в результате мутации генов под воздействием вирусов или химических веществ, однако, полиморфизм, метаболическая и функциональная гетерогенность клеток атеросклеротической бляшки не согласуются с этой гипотезой.
VI. Воспалительная теория (Ross b Harker, 1976) рассматривает атеросклероз как воспалительную реакцию эндотелия в ответ на разнообразные повреждения. В последние годы широко обсуждается атерогенная роль различных инфекционных агентов (хламидии, Helicobacter pylori и др.).
Многочисленные теории развития атеросклероза не исключают, а дополняют друг друга. Концепция повреждения эндотелия сосудов, как пускового фактора атерогенеза, была впервые высказана ещё в XIX веке Р. Вихровым. В последующих исследованиях происходило утончение характера повреждающего фактора. Наибольшее признание получила липопопротеидная теория. Её убедительным доказательством является генетически обусловленная, семейная гиперлипидемия, приводящая к раннему и резко выраженному атеросклерозу.
Следует отметить, что существует также мнение, что атеросклероз является не заболеванием, а «природно – видовым возрастным явлением», то есть отражением процессов старения организм (И.В.Давыдовский, 1969).
Морфология атеросклероза.
Различают три сади формирования атеросклеротической бляшки (атерогенеза)
1 стадия – образование липидных пятен и жировых полосок.
В результате повреждения эндотелия в интиму артерий проникают липиды (холестерин) и макрофаги. Макрофаги поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки, из которых в интиме артерий образуются липидные пятна и липидные полоски. Происходит пролиферация гладкомышечных клеток, которая приводит к выпячиванию эндотелия в просвет сосудов. Со временем клеточная оболочка пенистых клеток разрушается, и липиды попадают во внеклеточное пространство.
2 стадия – образование фибринозной бляшки.
В интиме сосудов в участках осложнения липидов разрастается соединительная ткань, что приводит к образованию фиброзных бляшек, в центре которых находиться мягкое липидное ядро, содержащее холестерин. Бляшки имеют плотную капсулу, состоящую из эндотелиальных, гладкомышечных и пенистых клеток (макрофагов), Т – лимфоцитов и фиброзной ткани, отделяющую липидное ядро от просвета сосуда. Фиброзная бляшка выступает в просвет сосуда, нарушая региональный кровоток.
3 стадия – формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки.
Происходит нарушение целостности бляшки – разрывы фиброзной капсулы, кровоизлияния в бляшку, появление трещин и язв. При этом в просвет сосудов выпадает липидный детрит, который может стать источником эмболии в отдаленные органы. На язвенной поверхности бляшки легко образуются пристеночные тромбы (атеротромбоз), которые резко ограничивают сосудистый кровоток и проявляются клинически прогрессированием заболевания, ассоциированным с локализацией «осложненной» бляшки (прогрессирующая стенокардия, ТИА и т.д.
Завершающий морфологической стадии атерогенеза является отложение солей кальция в липидные массы и фиброзную ткань капсулы (атерокальциноз).
Как правило, клинические признаки атеросклероза возникают в далеко зашедшей стадии патологического процесса при сужении просвета пораженных артерий на 50% и более. Некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии развития за счет липидных компонентов при адекватной гиполипидемической терапии.
Классификация
Согласно общепринятой классификации А.Л. Мясникова (1965), в развитии атеросклероза выделяют два периода – начальной (доклинический) клинических проявлений. Период клинических проявлений проходит три стадии: ишемическую, некротическую и фиброзную. Выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и репрессирования атеросклеротического процесса. По локализации различают атеросклероз аорты, коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных, периферических артерий.
Клиника атеросклероза зависит от локализации и степени выраженности атеросклеротического процесса.
Объективно можно выявить общие признаки, характерные для атеросклероза любой локализации:
· ксантелазмы (желтоватые образования в области верхнего века, обусловленные отложением липидов) и ксантомы;
· старческая корнеальная дуга (arcus senilis) – светло – серая полоска по периферии роговицы;
· симптом червячка – видимая пульсация извитых плотноватых на ощупь артерий, например, плечевых;
· внешние признаки преждевременного старения – раннее поседение, снижение тургора кожи.
Атеросклероз аорты
Аорта поражается атеросклерозом в первую очередь, особенно ее восходящий отдел и дуга. Клинически заболевание проявляется болевым синдромом – аорталгией в виде давящих или жгучих болей за грудиной, иррадиирующих в руки, шею или спину. В отличие от стенокардии, аорталгия не имеет приступообразного характера, может продолжаться в течение нескольких часов или дней, нередко сочетается с парестензиями в верхних конечностях. При пальпации выявляется усиленная пульсяция дуги аорты над верхним краем грудины. Перкуторно во II межреберье определяется увеличение ширины сосудистого пучка (больше 4 – 6 см.) При аускультации во II межреберье справа от грудины на аорте выслушивается акцент II тона с металлическим оттенком и систолический шум, связанный с завихрениями крови из-за неровной внутренней поверхности склерозированной аорты. Систолический шум усиливается при поднятии рук и отклонении головы назад (положительный симптом Сиротинина – Куковерова). Характерна изолированная систолическая АГ вследствие ограничения систолического растяжения стенок аорты. Пульсовое давление повышено. Иногда наблюдается асимметрия АД и наполнения пульса на верхних конечностях, свидетельствующие о нарушении кровотока вследствие формирования атеросклеротической бляшки у места отхождения правой или левой подключичной артерии.
Атеросклероз брюшной аорты проявляется хроническим или острым нарушением мезентерального кровообращения: ишемическими моторными и секреторными расстройствами органов брюшной полсти, проявляющимися обычно во время пищеварительной нагрузки.
Клиническая картина абдоминальной ишемической болезни складывается из следующих симптомов:
· приступообразные боли в эпигастрии или вокруг пупка, возникающие через 20 – 30 минут после еды на высоте пищеварения, продолжается 1-2 часа и купирующиеся нитроглицерином и спазмолитиками («angina abdominalis» - брюшная жаба);
· прогрессирующие похудение, связанное с нарушением секреторной функции пищеварительных желез и всасывательной функции кишечника.
Тяжелым осложнением абдоминальной ишемической болезни являются острый тромбоз мезентериальных артерий, первыми признаками которого являются интенсивные приступообразные боли в животе и рвота. Боли первоначально локализуя в эпигастрии или области пупка, а затем распространяются по всему животу. Первые часы катастрофы живот мягкий, участвует в акте дыхания, перистальтика выслушивается, симптомов раздражения брюшины нет. При несовременной диагностике или отсутствии адекватного лечения, в том числе хирургического, в течение нескольких часов или 1-2 суток состояние больного резко ухудшается в связи с развитием гангрены кишечника и кишечной непроходимости. Нарастает эндокринная интоксикация, исчезает перистальтика кишечника, появляются признаки разлитого перитонита и наступает смерть. При подозрении на мезентериальный тромбоз необходима срочная консультация хирурга.
Аневризма аорты.
Аневризмой аорты считаю локальные мешковидные выбухания стенки аорты или диффузное расширение диаметра всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой. Формирование аневризмы возможно в любом отделе аорты.
Аневризма грудной аорты выявляется обычно у лиц старше 50 лет. Клиническая картина аневризмы складывается из гемодинамических нарушений и симптомов сдавления соседних органов. Сдавления трахеи и главного бронха проявляется одышкой, кашлем, иногда – стридорозным дыханием. Сдавление правого главного бронха наблюдается при аневризме восходящей части аорты, а левого бронха и пищевода – при аневризме дуги или нисходящей части. Сдавление аневризмой дуги аорты левого возвратного нерва вызывет парез или паралич левой голосовой связки, что сопровождается охриплостью голоса. При больших размерах аневризмы восходящей части аорты может наблюдаться сдавление верхней полой вены с появлением отечности лица.
Наиболее грозным осложнением атеросклероза аорты является расслаивающая аневризма аорты. Она характеризуется разрывом интимы аорт (во время гипертонического криза или физического усилия) и проникновением крови в среднюю оболочку. Образовавшаяся гематома расслаивает стенку аорты и может распространиться до брюшного отдела аорты. При это возможен полный разрыв аорты и массивное внутреннее кровотечение (в полость перикарда или плевральную полость).
Клинические признаки расслоения грудной аорты проявляются внезапным появлением интенсивной жгучей боли за грудиной, в спине или эпигастрии. Боль имеет мигрирующий характер: начавшись в области грудины, она постепенно перемещается по ходу расслоения стенки аорты в область спины, межлопаточного пространства, эпигастрия. АД быстро снижается, развивается острая левожелудочковая недостаточность. При разрыве аорты у больного развивается болевой и геморрагический шок.
Аневризма брюшной аорты чаще встречаются у мужчин. В большинстве случаев она локализуется ниже отхождения от аорты почечных артерий. Аневризма сдавливается органы брюшной полости и нервные сплетения, что вызывает ноющие боли в животе преимущественно слева. При объективном исследовании можно пропальпировать плотное, малоболезненное пульсирующее опухолевое образование слева от позвоночника. Над областью аневризмы часто выслушивается систолический шум. при отсутствии оперативного лечения у большей части больных в течение 1-2 лет наступает разрыв аневризмы. В этом случае появляются внезапные интенсивные боли в животе или поясничной области, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, коллаптоидным состоянием, резким снижением гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. При физикальном исследовании определяется вздутие живота, пульсирующее опухолевое образование в брюшной полости. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют, поскольку аневризма обычно прорывается в забрюшинное пространство с образованием гематомы. при отсутствии экстренного хирургического вмешательства у 50% больных смерть наступает в первые сутки от начала разрыва, а еще у 40% - в последующие 1-5 дней.
Атеросклероз коронарных артерий проявляется различными клиническими формами ишемической болезни сердца, которые в соответствующих разделах данного пособия.
Атеросклероз почечных артерий проявляется реноваскулярной АГ, систолическим шумом над пораженным почечными артериями, ассиметрией размеров почек при одностороннем процессе, со временем – развитием первично сморщенной почки и ХПН.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляются слабостью в ногах, зябкостью и похолоданием конечностей, болями в икроножных мышцах, перемежающейся хромотой, снижением или отсутствием пульсации на бедренных артериях или артериях стоп, появлением трофических, язвенно – некротических изменений тканей нижних конечностей. Систолическое АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних на 20 мм рт.ст. и более. Описанный клинический симптомокомоплекс довольно часто связан с выраженным сужением или полной окклюзией брюшной аорты в области ее бифуркации или обеих подвздошных артерий (синдром Лериша). Заболевание встречается преимущественно у мужчин.
Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется различными формами цереброваскулярной болезни (ЦВБ) – дисциркуляторной энцефалопатией (снижение памяти и умственной работоспособности, эмоциональная лабильность, нарушения сна, головная боль и др.), хронической вертебробазилярной недостаточностью при поражении позвоночных артерий (головокружение, нарушение равновесия и координации движений, шум или звон в ушах, тошнота). Возможны транзиторные ишемические атаки (ТИА). Более тяжелыми осложнениями атеросклероза сосудов головного мозга являются мозговой инсульт (чаще ишемический), выраженные и стойкие расстройства психики (деменция).
|
|
|
