Лабораторно- инструментальная диагностика ИМ
Лабораторная диагностика ИМ основана на выявлении признаков резорбционно-некротического синдрома (общевоспалительные изменения анализа крови, гиперферментемия, увеличение содержания в крови миоглобииа и тропонинов вследствие их выхода из поврежденных кардиомиоцитов). 1. Общий анализ крови к концу первых суток ИМ выявляет нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-15•109/л) с небольшим сдвигом лейкоформулы влево при нормальной СОЭ. К концу первой недели ИМ лейкоцитоз исчезает, а СОЭ увеличивается («симптом ножниц») и остается повышенной на протяжении 2-3 недель. 2. Биохимические маркеры некроза миокарда (внутриклеточные белки и ферменты): Тропонины I и Т, входящие в состав белкового тропоми-озинового комплекса миокардиальных клеток - наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза кардиомиоцитов. В норме тропонины в крови не определяются. При некрозе кардиомиоцитов концентрация тропонинов увеличивается через 2-6 часов, достигая своего пика через 24 - 48 часов (↑ в 300 - 400 раз) и сохраняясь на высоком уровне в течение 10 -14 суток. • Миоглобин - очень чувствительный, но малоспецифичный маркер некроза миокарда. Концентрация миоглобина (в норме - 80 мкг/л) повышается в 3 и более раз уже через 2-4 часа посте начала ИМ на стадии ишемического повреждения сердечной мышцы и сохраняется на высоком уровне в течение 24 - 48 часов. Причиной повышения концентрации миоглобина кроме ИМ могут быть болезни и травмы скелетной мускулатуры, интенсивная физическая нагрузка, употребление алкоголя, почечная недостаточность. К менее чувствительным и специфичным маркерам некроза миокарда, чем тропонины и миоглобин, относятся некоторые ферменты:
• Креатинфосфокиназа (КФК), особенно ее МВ- фракция, активность которой возрастает через 4-6 часов от начала ИМ, достигает максимума через 12-18 часов (↑ в 3 - 20 раз) и возвращается к исходному уровню через 2-3 суток. Активность общей КФКпретерпевает сходную, но менее выраженную динамику, отличаясь меньшей кардиоспецифичностью, чем МВ-фракция, поскольку отражает патологию миокарда, скелетной мускулатуры, голодного мозга и щитовидной железы (миокардит, дерматомиозит, мышечная дистрофия, миопатия, тяжелая физическая нагрузка, гипотиреоз и др.). • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - ее активность возрастает лишь на 2 - 3 сутки ИМ и остается повышенной на протяжении 10-14 дней. Для ИМ более специфичен изофермент ЛДГ1. • Аспартатаминотрансфераза (ACT) - пик увеличения ее активности наблюдается через 24 - 36 часов от начала ИМ, нормализация наступает через 5-7 суток. Изменения активности ACT не являются специфичными для некроза миокарда и наблюдаются при многих патологических состояниях. Электрокардиографическая диагностика ИМ Нарушение коронарного кровотока при ИМ приводит к формированию в миокарде трех патологических зон: некроза, ишемического повреждения и ишемии. Каждая из них имеет свое отражение на ЭКГ (рис. 70). 1. Зона некроза характеризуется появлением патологического (широкого и глубокого) зубца Q и резким уменьшением амплитуды или исчезновением зубца R. 2. Зона ишемического повреждения характеризуется смещением сегмента RS - Т выше изолинии (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном ИМ). 3. Зона ишемии характеризуется появлением остроконечного и симметричного «коронарного» зубца Т (отрицательного - при трансмуральном ИМ и высокого положительного - при субэндокардиальном ИМ). Электрокардиографическая картина ИМ зависит от глубины и локализации некроза, периода болезни. Ниже представлена динамика ЭКГ в различных периодах ИМ с зубцом Q (крупноочагового) (рис. 71).
Острейший период ИМ: В течение нескольких минут после прекращения коронарного кровотока в сердечной мышце появляется зо на субэндокардиальной ишемии, для которой характерны высокие остроконечиые зубцы Т, и зо на субэндокардиального повреждения, проявляющаяся смещением сегмента RS - Т ниже изолинии. Эти ранние изменения ЭКГ на практике обычно не улавливаются (рис. 71 а, б). При распространении зоны ише-мического повреждения до эпикарда, сегмент RS - Т смещается выше изолинии, сливаясь с положительным зубцом Т в виде монофазной кривой («симптом крыши»), отражая повреждение субэпикардиальных отделов миокарда. Зубца Q пока нет (рис. 71 в). Острый период ИМ: Характеризуется быстрым (в течение 1-2 суток) формированием патологического зубца Q и исчезновением или снижением амплитуды зубца R, что свидетельствует о появлении зоны некроза. Сегмент RS - Т в течение нескольких дней остается смещенным выше изолинии. В противоположных «инфарктным» отведениях ЭКГ в это время можно выявить реци-прокное («зеркальное») смещение сегмента RS - Т ниже изолинии. Со 2 -3 дня острого периода сегмент RS - Т начинает снижаться к изолинии, при этом формируется отрицательный, глубокий (коронарный) зубец Т. Через 7 - 10 дней сегмент RS - Т приближается к изолинии, что свидетельствует об уменьшении зоны повреждения (рис. 71 г, д, е). Подострый период ИМ: Сохраняется патологический зубец Q (или QS) и отрицательный зубец Т (ишемия), который постепенно уменьшается. Сегмент RS - Т находится на изолинии (рис. 71 ж). Постинфарктный период ИМ: Характеризуется сохранением патологического зубца Q или QS (пожизненно) и наличием отрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т (рис.71 з). Таким образом, патологический зубец Q свидетельствует о глубине ИМ («свежего» или перенесенного). Подъем сегмента RS - Т выше изолинии в виде монофазной кривой свидетельствует об остроте ИМ. «Застывшая» монофазная кривая на протяжении 2-3 недель является ЭКГ-признаком острой аневризмы сердца, что подтверждает ЭхоКГ. Описанные выше изменения ЭКГ выявляются в определенных отведениях, зависящих от локализации ИМ:
ИМ без зубца Q характеризуется формированием небольших очагов некроза, располагающихся интрамурально или субэндокардиально. На ЭКГ в отведениях, отражающих зону некроза, патологический зубец Q отсутствует, амплитуда зуб-ад R снижается. Выявляется небольшое смещение сегмента ST выше изолинии и глубокий отрицательный остроконечный зубец Т (при мелкоочаговом интрамуральном ИМ) (рис. 72) или смещение сегмента RS - Т ниже изолинии и высокий положительный симметричный зубец Т (при субэндокардиальном ИМ) (рис. 73). Эти изменения ЭКГ через 3-4 недели лечения обычно полностью исчезают.
Обратите внимание! ИМ без зубца Q (мелкоочаговый или субэндокардиаль-ный) может в течение нескольких часов или дней трансформироваться в ИМ с зубцом Q. Как правило, это происходит при несвоевременной диагностике болезни и неадекватном лечении. Для контроля динамики ЭКГ и гемодинамических показателей всем больным с острым периодом ИМ в отделении кардиореанимации проводится мониторирование ЭКГ, ЧСС, АД, частоты дыхания, и других параметров жизнедеятельности в течение 1 суток и более.
Эхокардиография ЭхоКГ при ИМ, позволяет выявить: • локальные нарушения сократимости левого желудочка (гипокинез или акинез) соответственно топике ИМ; • признаки аневризмы левого желудочка; • наличие внутрисердечных тромбов; • признаки ремоделирования левого желудочка; • морфологические изменения перикарда и наличие гидроперикарда; • систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка (измерить фракцию выброса); • патологию клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки (разрывы миокарда).
Причинами локальных нарушений сократимости левого желудочка, кроме острого ИМ, могут быть постинфарктный и постмиокардитический кардиосклероз, гибернирующий и «оглушенный» миокард, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия.
Коронароангиография В последние годы при тяжелых осложненных ИМ (кардио-генный шок, отек легких, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца) в ранние сроки от начала заболевания (4-6 часов) экстренно выполняют коронароангиографию (КАГ) с последующим восстановлением коронарного кровотока путем селективного интракоронарного введения тромболитиков или проведения экстренной коронарной ангиопластики (смотри лекцию «Острый коронарный синдром»).
Лечение инфаркта миокарда Современная система лечения больных ИМ включает следующие этапы: 1. Оказание «на месте» неотложной квалифицированной, кардиологической скорой помощи (догоспитальный этап). 2. Ранняя госпитализация больных в палаты интенсивной терапии или отделение кардиореанимации для динамического наблюдения и интенсивной терапии в остром периоде ИМ. По показаниям госпитализация в отделение кардиохирургии для проведения экстренной КАГ и медикаментозной (тромболитической) или хирургической реваскуляризации миокарда (в Республике Башкортостан - в Республиканский кардиологический диспансер, РКБ им. Куватова или Региональный сосудистый центр больницы скорой медицинской помощи (№ 22). Продолжение лечения в специализированном кардиологическом отделении стационара (госпитальный этап). 3. Проведение восстановительного лечения в специализированных реабилитационных центрах, таких, как кардиореабилитационное отделение санатория «Зеленая роща» (реабилитационный этап). 4. Диспансерное наблюдение в кардиологических диспансерах (Республиканский кардиологический диспансер) и кардиологических кабинетах поликлиник по месту жительства (диспансерный этап). Оценка степени трудоспособности больного, при необходимости - направление на медико-социально-экспертную комиссию (МСЭК) для определения группы инвалидности.
Основные направления лечения больных ИМ: • раннее медикаментозное или хирургическое восстановление кровоснабжения миокарда, предотвращение дальнейшего тромбообразования; • ограничение зоны некроза, восстановление зоны повреждения и ишемии с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки миокарда; • предупреждение или быстрое устранение осложнений ИМ; • физическая и психологическая реабилитация больных. Всем больным ИМ назначают строгий постельный режим в течение 12-24 часов. Проводят постоянный мониторинг ЭКГ на протяжении 24 часов и более, контроль за ЧСС, АД,
частотой дыхания, физиологическими отправлениями. Диета должна быть необильной, содержать легко усвояемые продукты.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|