 |
Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления, теории воспаления
|
|
|
|
Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления, теории воспаления
Воспаление – это местная реакция тканей на повреждение, которая характеризуется нарушением микроциркуляции, изменением реакции соединительной ткани и элементов системы крови. Реакция направлена на ограничение, локализацию очага повреждения, уничтожения повреждающего фактора.
Если точнее: воспаление - это защитная реакция на повреждение в форме альтерации, экссудации, эмиграции и пролиферации.
Причины воспаления: механические, физические, химические, биологические, при нарушении кровоснабжения, опухоли, аллергии.
Биологический смысл воспаления состоит в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения, расчистить зону от продуктов распада и разрушенных тканей.
Клинические признаки (Целс), то есть местная реакция на повреждение.
*Краснота (ruber).
*Припухлость (tumor).
*Боль (dolor).
*Повышение температуры (calor).
*Гален добавил 5 признак: нарушение функций (funksielizae).
Общие реакции – обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния организма, эндокринной и иммунной систем, лихорадкой.
Местные реакции – возникающие в зоне повреждения и в близости от неё.
Вопрос 8.
Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления
Стадии воспаления.
1. Альтерация (повреждение).
2. Экссудация (нарушение микроциркуляции, выход жидкости в зону воспаления из сосудов).
3. Эмиграция (перемещение лейкоцитов крови в зону воспаления).
|
|
|
4. Пролиферация (восстановление поврежденных тканей).
Альтерация – пусковой механизм. Альтерация может быть первичная и вторичная.
Первичная – развивается после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются независимо от свойств действия постоянного фактора. Эти изменения связаны с:
1. С повреждением мембранных структур клетки.
2. С повреждением мембран митохондрий.
3. С повреждением лизосом.
Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клеток адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза, окружающей среды, изменением ферментативной системы и энергетического обмена. Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза, протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток.
Физико-химические нарушения в очаге воспаления.
В очаге воспаления накапливаются ионы водорода со снижением pH, что приводит к ацидозу. Причинами метаболического ацидоза являются также образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза - молочной, пировиноградной, яблочной кислот. Следствиями ацидоза являются: повышение проницаемости мембран, активация лизосомных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов). Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия).
|
|
|
Вопрос 9.
Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации в общей динамике воспалительного
процесса
Первая группа – биогенные амины.
Один из важных медиаторов воспаления – гистамин, находящийсяся в нейтрофилах, базофилах и тромбоцитах. Другим биогенным амином, участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин.
Медиаторы воспаления различаются:
1. По времени их активности: ранние и поздние.
2. По точке приложения: влияющие на сосуды или клетки.
3. По происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные.
Преформированные медиаторы – синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливающиеся в специальных хранилищах и высвобождаются после повреждения.
Система кининов. Имеет важное развитие в значении воспаления. Наиболее значимыми являются брадикинин и калликреин. При действии повреждающих агентов вследствие изменения свойств стенок сосудов микроциркуляции очень быстро происходит активация фактора XII – Хагемана и вслед за этим в крови появляются кинины. Система Хагемана превращает неактивный плазмин в активный фермент плазмин. Плазмин активирует систему комплемента.
Система комплемента. Система комплемента, включающая около 20 различных белков, активируются кроме фактора Хагемана еще 2 путями:
1. Классический путь – это комплекс антиген – антитело.
2. Альтернативный путь – это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С 3а и С 5а комплимента, которые обнаруживают и убивают (захватывают, расщепляют) бактерии, вирусы, способствуют высвобождению медиаторов.
Нарушение микроциркуляции.
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:
1. Кратковременный спазм сосудов (40 секунд).
2. Артериальная гиперемия.
3. Венозная гиперемия.
3. Стаз.
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани. Спазм длится 40 секунд и сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия формируется 3 путями:
*как результат паралича вазоконстрикторов,
*как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью,
|
|
|
*как результат реализации аксон-рефлекса.
Если воспаление развивается на коже, температура, которая ниже температуры притекающей крови, то температура воспалительного участка повышается – возникает жар. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением капиллярного кровотока.
Венозная гиперемия начинается с развития экссудации – выходом жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением венозного застоя крови, скорость кровотока падает.
Стаз – возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови переходит в межсосудистое пространство, и сосуд остается заполненным массой плотно прилегающих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз.
Экссудат - это жидкая часть крови, форменные элементы. Экссудация способствует ограничению очага воспаления, препятствующим распространению токсинов, микробов. В состав экссудата входят: биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты. Важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз.
4 фазы фагоцитоза:
I – фаза приближения – лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту (хемотаксис).
II – фаза прилипания (контактная).
III – фаза погружения (происходит обволакивание объекта).
IV – фаза переваривания.
Состав экссудата –по составу 5 видов:
*серозный; *слизистый; *фибринозный; *геморрагический; *гнойный;
|
|
|
