 |
Ишемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции, исходы и последствия ишемии. Значение коллатерального кровообращения в исходе ишемии
|
|
|
|
Вопрос 2.
Венозная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции при ней. Последствия венозной гиперемии, патофизиологическое обоснование лечебного применения ее
Венозная гиперемия (венозный застой крови) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.
Причины:
Сопротивление для кровотока в систему крупных вен, недостаточность коллатерального оттока. Препятствия в виде тромбоза вен, недостаточная разность давления между артериями и венами (повышение давления в крупных венах при недостаточности правого желудочка сердца, сдавление вен снаружи, например, при беременности, опухолью).
Микроциркуляция при венозном застое крови.
Если перед препятствием кровяное давление повышается до уровня диастолического, кровь останавливается, движение крови происходит только при систоле (толчкообразное течение), если давление будет выше диастолического, то кровь продвигается обратно и движение вперед восстанавливается при систоле (маятникообразное течение).
При венозном застое – вены растянуты, кровенаполнение увеличено, линейная скорость и объемная скорость крови снижены, повышена проницаемость сосудов, усилена транссудация.
Симптомы венозной гиперемии:
- кислородная недостаточность тканей,
- недостаток необходимых компонентов питания, регуляции,
- отёк и цианоз поверхностных органов.
1. Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина.
2. Снижение температуры ткани, обусловлено уменьшением притока крови.
3. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопление метаболитов.
|
|
|
4. Отёк.
Причины:
- закупорка вен эмболом или тромбом,
- сдавление рубцом, опухолью или увеличенной маткой,
- резкое повышение тканевого давления,
- ослабление работы правого желудочка сердца.
Продолжительный застой крови в венах приводит к изменениям, атрофии и гибели функциональных элементов стенок вен. Одновременно с этим в очаге венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при недостаточной работе сердца, вызванной венозным застоем).
Последствия венозной гиперемии.
1. Вследствие чрезмерного наполнения вен, может появиться кровоизлияние, в нижних конечностях и в венах таза - тромбообразование.
2. Из-за недостаточного количества кислорода начинается развитие дистрофии и некроза тканей.
3. Расширение вен на протяжении длительного времени приводит к растяжению их стенок – варикозу.
Вопрос 3.
Ишемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции, исходы и последствия ишемии. Значение коллатерального кровообращения в исходе ишемии
Ишемия – это уменьшение крови в органе. Ишемия – местное снижение кровоснабжения, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии) приводящее к временной дисфункции.
Причины ишемии:
1. Сосудистый застой и сопротивление в приводящих артериях.
2. Недостаточность коллатерального притока крови.
Компрессионная ишемия – сдавление опухолью, рубцом, инородным телом, жгутом, повышение внутричерепного давления.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, чаще в венах, аневризме артерии, когда поражение стенок сосудов атероматозными язвами, бляшками, воспалением.
Эмболия – закупорка сосудом эмболом, то есть частицами, которые попали в кровь. Эмболами могут быть оторвавшиеся тромбы, опухоли, капепельки жира при переломе костей, пузырьки воздуха, при изменении барометрического давления.
|
|
|
Локализация: в артериях малого круга из правого сердца, в артериях большого круга из левого сердца, в системе воротной вены.
Ангиоспазм – длительная констрикция сосудов, чаще артерий.
Причины:
- повышение норадреналина и серотонина,
- нарушение реполяризации мембраны миоцитов,
- усиление переноса ионов кальция и функции сократительных белков миоцитов.
Микроциркуляция при ишемии.
Снижение давления в крови в мелких артериях обуславливает сужение их, результат – падение линейной и объемной скорости кровотока. Одновременно многие капилляры становятся плазматическими (перераспределением эритроцитов), число функционирующих капилляров падает. Жидкость просачивается во внутрь капилляров, лимфоотток останавливается.
Признаки ишемии:
- цвет органа бледный, температура снижена,
- объем уменьшается из-за ослабления кровенаполнения.
Последствия. Нарушение снабжения кислородом, питательными и регуляторными веществами, накопление продуктов метаболизма (дистрофия, некроз).
Компенсация при ишемии. Уровень благоприятного исхода зависит от масштаба коллатералей.
Анатомические условия:
- наличие анастомозов между артериями до ишемии,
- в органах, где мало анастомозов, коллатерали осуществляются только на уровне капилляров, тогда наступает инфаркт,
- продукты метаболизма при ишемии вызывают раскрытие коллатералей, расширение сосудов, скорость кровотока по коллатералям увеличивается.
В благоприятных условиях артерии ишемического участка перестраиваются – увеличивается просвет, устраняется ишемия.
Изменение в тканях и последствия ишемии.
Накапливаются промежуточные продукты метаболизма – молочная, пировиноградная кислота, наступает ацидоз. Особенно опасна ишемия в ЦНС – парезы, параличи. Следующее опасное место – сердце, почки, если кровоток не восстановится, наступает инфаркт (некроз ткани).
Белый инфаркт, когда полная закупорка артерии (просачивается только плазма, там где слабые коллатерали – селезенка, сердце, почки).
Красный инфаркт, геморрагический – белый с красной каймой (кровь из разрушенных сосудов), результат – недостаточность кровообращения, сгущение крови.
Вопрос 4.
|
|
|
