 |
*гнилостный. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы
|
|
|
|
*гнилостный.
В соответствии такой же формулировкой выделяют и соответствующие одноименные формы воспаления.
Виды воспаления. Острое воспаление – (до 4-6недель). Оно сопровождается альтерацией, экссудацией, пролиферацией. Более выражены альтерация и экссудация с эмиграцией.
Хроническое воспаление – характеризуется более длительным течением на протяжении многих лет (лепра, туберкулез, ревматоидный артрит и др. ). Кроме альтерации, эксудации, эмиграции, значительно выражена пролиферация, разрастание соединительной ткани с процессами склерозирования.
Роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.
Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов. Их источником служат активированные фагоциты. Определенную роль в альтерации может играть литический комплекс С 5b – C 9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждения. Это необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и поврежденной под его действием ткани от остального организма.
Вопрос 10.
Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы
Эмиграция лейкоцитов начинается в очаге воспаления с адгезии их к эндотелию сосудов микроциркуляторного русла. Адгезивность увеличивается в результате усиленного образования эндотелиальными клетками специальных молекул РНК и соответствующего им белка.
|
|
|
Главным местом эмиграции лейкоцитов являются посткапиллярные венулы. При остром воспалении прежде всего эмигрируют нейтрофилы, а уже позднее – моноциты. Эозинофилы и базофилы так же способны к эмиграции. Эмиграция лейкоцитов связана с появлением в очаге воспаления специальных медиаторов – хематтрактантов.
Взаимодействие хематтрактантов с поверхностными рецепторами лейкоцитов сопровождается активацией различных находящихся в них ферментов (кальций – зависимой фосфолипиды А2, кальций зависимых протеиновых киназ, протеинкиназы А, протеинкиназы С).
Под влиянием хематтрактантов в лейкоците на переднем полюсе кортикальный гель превращается в золь, т. е. становится более жидким. В эту разжиженную часть лейкоцита переливается золь его центральной части. Лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется спереди. Разжиженная часть кортикального геля переднего полюса с силой выбрасывается назад и тем самым лейкоцит передвигается вперед.
Лейкоциты проходят меду эндотелиальными клетками, растворяют ферментами участок базальной мембраны капилляра, мигрируют в зону воспаления и осуществляют фагоцитоз. В ходе фагоцитоза различают 4 стадии:
1) стадия приближения фагоцита к объекту;
2) стадия прилипания фагоцита к объекту;
3) стадия поглощения фагоцитом объекта;
4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.
Наибольшей функциональной активностью обладают нейтрофильные лейкоциты. Они первыми переходят в очаг воспаления, поскольку они более чувствительны и их гораздо больше в крови. Их называют клетками «аварийного реагирования».
Моноциты находятся в крови до 3-х суток, уходят в ткани и находятся в них около 10 дней. Часть их дифференцируется в оседлые тканевые макрофаги, другая часть находится в неактивном состоянии и может вновь активироваться. Поэтому моноциты называют клетками многоразового пользования.
|
|
|
Вопрос 11.
Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении. Динамика изменения кровотока, стадии, механизмы. Нарушение
микроциркуляции
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:
1. Кратковременный спазм сосудов (40 секунд).
2. Артериальная гиперемия.
3. Венозная гиперемия.
3. Стаз.
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани. Спазм длится 40 секунд и сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия формируется 3 путями:
*как результат паралича вазоконстрикторов.
*как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью.
*как результат реализации аксон-рефлекса.
Смотри также вопрос 10 СР №3.
Вопрос 12.
Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудации
Экссудат – это жидкость, выходящая из микрососудов. Накапливается в тканях и полостях в зоне воспаления. Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови.
Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
1. Адаптивное – осуществляет транспорт медиаторов воспаления; удаление из крови метаболитов и токсинов; доставка иммуноглобулинов в очаг воспаления.
2. Патогенное – сдавливание, смещение органов и тканей экссудатом; формирование абсцессов, развитие флегмон; возможность проникновения экссудата в полости тела и сосуды.
Виды экссудатов:
1. Серозный – белка мало (3-5%), наибольшее количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, гастрит).
2. Фибринозный – отличается содержанием фибриногена (при повышении проницаемости сосудов), если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна – дифтеритическое воспаление.
3. Геморрагический – большое содержание эритроцитов. Возможна для любого вида воспаления (серозный, фиброзный, гнойный).
4. Гнойный – много лейкоцитов (погибших и разрушенных ферментов, аутолиза тканей – зеленоватый, мутный).
5. Гнилостный – наличие продуктов гнилостного разложения тканей (гнилостный запах).
|
|
|
6. Смешанный (включает множество видов).
В соответствии с такой же формулировке выделяют и одноименные формы воспаления.
Состав экссудата: биологические активные вещества, медиаторы, которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты, рН-менее 7, 2.
Механизм возникновения воспалительных отёков.
Главная причина воспалительного отека – повышение проницаемости микрососудов. В связи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливается намного больше белка и жидкости (вода, лимфатическая жидкость). В механизме возникновения отека немаловажную роль играет повышение проницаемости капилляров под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. В механизме возникновения отека роль отводится затрудненному оттоку крови. Застой приводит к проникновению лимфы, что способствует образованию отечности. Отек несет защитную функцию. Белки входят в отечную жидкость способны связываться с токсическими веществами, которые образовываются в ткани, и их нейтрализовать.
Вопрос 13.
|
|
|
