 |
Эритроцитозы (эритремии,полицитемии)
|
|
|
|
Эритроцитозы (эритремии, полицитемии)
Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением числа эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Обязательным показателем эритроцитоза является увеличение показателя гематокрита. Эритроцитоз возникает вследствие увеличения скорости размножения клеток предшественников в красном костном мозге и выхода молодых и зрелых эритроцитов в кровь.
Патологические изменения в организме при эритроцитозе обусловлены увеличением вязкости крови.
Различают 2 основных вида полицитемии, в зависимости от причины:
1)Первичная – повышенное образование элементов крови (дефект в красном костном мозге):
А)Истинная (болезнь Вакеза) – « опухоль крови –хронический лейкоз».
В)Семейные (наследственные) эритроцитозы.
2)Вторичная (ложная) – симптом других патологических состояний
(дефект за пределы красного костного мозга):
А)Абсолютные (в результате усиленного эритропоэза).
В)Относительные (гиповолемические и перераспределительные).
Абсолютные: обычно связаны с повышением стимуляторов эритропоэза. Они сопровождают хроническую гипоксию разного происхождения, встречаются при ишемии почек, новообразованиях печени, ХОБЛ.
Относительные: связаны со снижением объема плазмы крови при потери жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритороцитов (стресс, острая гипоксия, катехоламины).
Лечение: флеботония – разрез вены и выпускание крови.
Препараты: гидроксимочевина (чтобы уменьшить продукцию разложения клеток).
Аспирин: задерживает образование тромбов.
БолезеньВакеза (эритремия) чаще во второй половине жизни -от 40-50лет; имеет опухолевую природу, является разновидностью хронического лейкоза. В развитии заболевания различают стадии:
|
|
|
1)Малосимптомная (чувствует себя хорошо) - 5лет.
2)Эритремическая - характеризуется переполнением всех органов и тканей кровью, изменением в костном мозге (признаки опухолевой гиперплазии всех трех ростков в костном мозге). Увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
3)Анемическая стадия – характеризуется падением массы эритроцитов и объема крови. Причиной может быть дефект глобина, что приводит к повышению сродства Hb к О2.
Вопрос 15.
Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, морфологическая картина периферической крови и костного мозга, причины, принципы терапии
Острая постгеморрагическая анемия- возникает вследствие массивных кровотечений (до 20% от ОЦК в течении 1 часа, например, при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов), при язвенной болезни желудка, при туберкулезе легких, аневризме аорты.
Стадии компенсации:
1. Первая стадия- коллапса. Снижение АД, возникает сразу после острой кровопотери. В клинической картине доминируют симптомы коллапса, а картина периферической крови практически не отличается от нормы. Редко падает АД, возникает гипоксия, отмечается спазм периферических сосудов. Коллапс- это острая сосудочная недостаточность.
2. Вторая стадия-гидремическая. Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды и одновременно происходит разрушение эритроцитов.
3. Третья стадия- ретикулоцитарного криза. На 4-5 день после кровопотери усиливается гемопоэз (эритропоэз) за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается число ретикулоцитов.
4. Четвертая стадия-восстановление. Постепенно нормализуется гемоглобинизация эритроцитов. В течение дальнейшего времени при адекватном поступлении в организм железа и белков происходит полная компенсация утраченных эритроцитов и гемоглобина и восстановление нормальной картины крови. Наблюдается на 30-36 сутки.
|
|
|
Хроническая постгеморрагическая анемия- является следствием длительных, часто повторяющихся, но малых по объему кровотечений (при язвенной болезни желудка, геморрое, гинекологической патологии, гемофилии и т. д. )
Картина крови. Основным гематологическим признаком является гипохромия эритроцитов в результате дефицита железа. В периферической крови можно обнаружить «тени» эритроцитов, характерны микроцитоз, пойкилоцитоз.
Патогенез.
Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга, к истощению депо железа- поэтому они являются железодефитными. В патогенезе основную роль играет быстрое уменьшение объема крови –плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдается тахикардия, выброс катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритроэтина, который стимулирует пролиферацию клеток, в крови появляются ретикулоциты.
Признаки:
*бледность кожных покровов;
*малокровие внутренних органов;
*жировая дистрофия миокарда, печени.
Физиология явления:
Беременность, лактация, период активного роста.
Принципы терапии:
1. Восстановление количества циркулирующей крови.
2. Гемотрансфузии (введение эритроцитарной массы).
3. Терапия – препараты, содержащие железо.
|
|
|
