 |
Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному, реструктивному, и смешанному типу.
|
|
|
|
Вопрос 10.
Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному, реструктивному, и смешанному типу.
Пневмоторакс, этиология, виды
Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию легких со стоpоны гpудной стенки, плевpы и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:
Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.
Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета: спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов. В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.
Диффузионная недостаточность может быть связана:
а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),
б) с нарушением диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью.
Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:
а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других,
б) нарушения кровообрашения в малом круге.
Патология плевры:
1) Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость.
2) Гидроторакс – скопление транссудата или экссудата в плевральной полости.
3) гемоторакс – кровоизлияния в плевральную полость.
|
|
|
Разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, что ведет к растягиванию легких, расширению альвеол, происходит вдох. Всякое сообщение плевральной полости с атмосферным воздухом ведет к попаданию его в плевральную полость, в результате легкое спадается и выключается из дыхания.
Виды пневмоторакса: 1) Естественный – при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол (при туберкулезе, абсцессах, опухолях), разрыве висцерального листка плевры.
2) Искусственный– при ранениях и повреждениях грудной клетки. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.
По степени заполнения плевральной полости и сдавления:
1) Частичный (спадается часть легкого).
2) Полный (полное спадание легкого). Полный двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.
По характеру сообщения с окружающей средой:
1) Закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстия сразу же закрываются и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится легко, т. к. воздух всасывается, спадание легкого уменьшается, и оно вновь участвует в дыхании.
2)Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поднимается к корню и выключается из дыхания. А так как с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.
3) Клапанный пневмоторакс – возникает, когда на месте отверстия из мышц или плевры образуется обрывок ткани, действующий подобно клапану. И во время вдоха отверстие закрывается и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только и-за полного спадания легкого, но и из-за возникающего смещения средостения – сдавления сердца, сосудов и другого легкого. При пневмотораксе легкие в дыхании не участвуют, в крови накапливается СО2, происходит сильное раздражение ДЦ и возрастает импульсация к дыхательным мышцам. Поэтому внешнее дыхание усилено. Экскурсия грудной клетки увеличена (разница окружности между вдохом и выдохом) Но это пустая работа, т. к. воздух в легкие не попадает, а усиленно работающие мышцы потребляют кислород и еще больше способствуют гипоксии и гиперкапнии – развивается порочный круг, разорвать который можно только устранением пневмоторакса, отсасыванием воздуха, подачей О2.
|
|
|
Вопрос 11.
Диффузионные формы дыхательной недостаточности.
Причины, проявления
Диффузионная дыхательная недостаточность развивается при нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, характеризуется снижением рО2 без увеличения рСО2, т. к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2.
Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из:
1. эндотелия клеток капилляра
2. базальной мембраны эндотелия
3. интерстициального слоя
4. базальной мембраны клеток альвеолярного эпителия
Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеоло-капиллярной мембраны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеоло-капиллярных единиц, т. е. площади газообмена, а также объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах.
Механизмы нарушения диффузионной способности легких:
1. Уменьшение площади альвеоло-капиллярных мембран
2. Уменьшение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран
3. Увеличение толщины слоя мембран
| 4. Дефицит сурфактанта – отек и/или образование гиалиновых мембран – уменьшение диффузионной поверхности и увеличение толщины слоя мембран. | ||
Изменение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов наблюдается лишь при грубых нарушениях: отеке, инфильтрации, склерозе, гиалинозе, отложениях фибрина. Все эти процессы сопровождаются также нарушениями вентиляции и перфузии, однако в редких случаях нарушения диффузии могут быь ведущими в патогенезе ДН: при болезни гиалиновых мембран у новорожденных, а у взрослых – при фиброзах легких (в сочетании с рестриктивной ДН).
|
|
|
Для диффузионной ДН типична тяжелая гипоксемия (без гиперкапнии), проявляющаяся выраженным «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей нагрузке, не соотвествующим тяжести вентиляционных нарушений. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких.
|
|
|
