Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии

Вопрос 12.

Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии

Легочный кровоток - составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основ­ном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических мате­риалах, то в легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолах. По этой причине не только снижение, но и увеличение крово­тока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции. Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, имеет решающее значение не только абсолют­ные показатели, но, главное, - соотношение кровотока и альвео­лярной вентиляции, так называемые альвеолярно-перфузионные от­ношения.

Увеличение легочного кровотока - гиперперфузия

Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы она после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артериальную. Если много крови, в легких может не хватить кислорода, чтобы насытить всю кровь.

Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного вы­броса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.

Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспале­ния легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.

В ситуациях, когда кровоток превосходит вентиляцию, " не хватает" кислорода для насыщения всей массы быстро перфузируемой  венозной крови. Развивается гипоксемия, снижается Р СО₂ артериальной крови. Такое явление называется функциональным шунтом справа налево или венозным примешиванием. Кровь в этом случае, как и в нормальных условиях, течет по альвеолярным капиллярам. Включение истинных альвеолярно-венозных анастомозов не происходит. Что касается СО₂, то большая растворяемость позволяет ему нормально диффундировать в альвеолах даже при при значительной гиперперфузии.

Следовательно, гиперперфузия приводит к развитию парциальной недостаточности - гипоксемии без гиперкапнии. Гиперкапния может развиться только, если присоединяются вентиляционные нарушения, или системные нарушения гемодинамики. Компенсация этой формы нарушения функции легких происходит путем увеличения МОД, гипервентиляции избыточно перфузируемых альвеол. При этом восстанавливается нормальные вентиляционно - перфузионные отношения, Р СО₂ ^в альвеолах растет и гипоксемия устраняется.

 При массивной эмболии малого круга и при выраженном склеро­зе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увели­чение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных ка­пиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированию. В нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0, 5-0, 75 секунд. Если же время соприкосновения кро­ви с альвеолой сокращается до 0, 3-0, 2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.

Что касается рСО₂, то на начальных этапах развития патоло­гии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная не­достаточность бывает парциальной.

Помимо высокой растворимости СО₂, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО₂ венозной и артериальной кро­ви (соответственно 46 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст. ).

Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО₂, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято гово­рить, если рСО₂ превышает 50 мм рт. ст.

Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, при­соединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстрой­ств может привести к формированию нарастающих отклонений, харак­терных для тотальной дыхательной недостаточности.

Компенсация при гипоперфузии, например, при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиля­ции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатомических и функциональных шунтов.

Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО₂ может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.

Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия

Причины:

2. -Уменьшение АД, ОЦК.

3. -Коллаптоидные состояния.

4. -Сердечная недостаточность.

5. -Эмболия малого круга кровообращения.

При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержа­ние в крови и развивается гипоксемия. Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно - дыхательной гипоксии.

Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающиеся на фоне первичного нормального системного кровообращения, могут быть обусловлены эмболией малого круга (в особо острой и тяжелой формы), а также склеротическим изменением сосудов, спазмами, васкулитами сосудов легкого. Сохранение нормального количества крови, поступающей в левое сердце при выключении части сосудов малого круга, достигается за счет включения артериально-венозных анастомозов в тех частях легкого, где кровоток сохранен. Какое-то количество крови, таким образом, сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами.

⇐ Предыдущая38394041424344454647Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: