 |
Патологии, связанная с недостаточностью и с избыточной секреции гормонов передней доли гипофиза. Основные
|
|
|
|
Вопрос 17.
Общие закономерности и причины нарушения деятельности эндокринных желез: нарушение центральных и периферических механизмов регуляции, внежелезистые факторы, ведущие к гипо- и гиперфункции желез внутренней секреции
Выделяют следующие механизмы нарушения функции желез внутренней секреции:
1) Нарушение центральных механизмов регуляции железы;
2) Патологические процессы в самой железе;
3) Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.
Нарушение центральных механизмов регуляции.
Причины, приводящие к нарушению функций желез внутренней секреции являются инфекционные и воспалительные процессы, влияние стрессовых состояний (например, при стрессах угнетается функция половых желез у мужчин, а у женщин расстройства менструального цикла).
Роль механизма обратной связи.
В той или иной степени, при нарушениях страдает механизм обратной связи, и это нарушение может стать причиной других расстройств. Допустим, при обследовании двух больных сахарным диабетом выявлены два вида изменений в механизме обратной связи. В первом случае в крови оказались увеличенными концентрация инсулина и глюкозы. Во втором случае только глюкозы, а концентрация инсулина снижена. В обоих случаях увеличение концентрации глюкозы свидетельствует об инсулиновой недостаточности. Однако, в первом случае концентрация инсулина увеличена. Следственно функция железы не нарушена, а действие инсулина блокируется где-то на периферии, вне железы, т. е. речь идет о внепакреатическом инсулиннезависимом сахарном диабете. Во втором случае повышенная концентрация глюкозы сопровождается снижением концентрации инсулина, что дает основание говорить о недостаточности островков Лангерганса – инсулинозависимый сахарный диабет.
|
|
|
Отрицательная обратная связь сохраняет равновесия гормонов в организме. Механизм обратной связи включается и при лечении гормонами, особенно кортикостероидами.
При нарушении центральных механизмов нарушается механизм обратной связи. Например, при болезни Иценко – Кушинга увеличивается концентрация кортизола в крови. В этих случаях обычная концентрация кортизола не тормозит образование кортиколиберина, это ведет к увеличению его образования и к увеличению секреции АКТГ.
Патологические процессы в самой железе.
1) Инфекционные процессы (например, менингококковая инфекция может приводить к кровоизлиянию в надпочечники, что приводит к разрушению ткани железы)
2) Опухолевые процессы в железе. Есть опухоли, которые не секретируют гормоны, а только сдавливают и приводят к атрофии нормальных участков железы. Например, аденома гипофиза. А вот при синдроме Эллисона опухоль синтезирует гастрин – гормон, вызывая высокую секрецию HCl, приводит к развитию язв и диарее.
3) Генетические процессы. Мутация гена может привести к недостаточности образования фермента, или апофермента при котором фермент теряет свою активность.
Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.
Большую роль в развитии эндокринных заболеваний играют периферические механизмы, которые определяют активность уже выделившихся в кровь гормонов. Эта активность может изменяться, либо в сторону понижения функции, либо в сторону повышения. Все гормоны, выделившиеся в кровь, связываются с белками, поэтому выделяют процессы в нарушении:
1) Связывания гормонов белками. Например, при синдроме Иценко – Кушинга выявляют случаи, сопровождающиеся снижением связывания кортизола с белками плазмы крови, поэтому концентрация в крови кортизола повышается.
|
|
|
Усиление связывания инсулина с белками может привести к инсулиновой недостаточности, сахарному диабету 1 типа.
2) Блокада гормонального рецептора. Это имеет место тогда, когда гормон не находит соответствующий рецептор. Например, при отсутствии рецептора при сахарном диабете 2 типа.
3) Нарушение метаболизма гормонов. Например, при гепатитах, циррозах печени метаболизм гормонов угнетается. Замедление метаболизма приводит к включению механизма обратной связи.
Вопрос 18
Патологии, связанная с недостаточностью и с избыточной секреции гормонов передней доли гипофиза. Основные
принципы классификации
Недостаточность соматотропного гормона у детей приводит к развитию гипофизарной карликовости. В результате наблюдается снижение синтеза белка, что ведет к задержке роста. Наблюдается гипогликемия, тенденция к ожирению, половое недоразвитие. У карликов детские черты лица, дряблость кожи придает вид «старообразного юнца».
Недостаточность адренокортикотропного гормона. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не изменяется.
Недостаточность тиреотропного гормона ведет к снижению функций щитовидной железы.
Недостаточное образование у мужчин фолликулостимулирующего гормона приводит к нарушению сперматогенеза.
В норме у мужчин вырабатывается небольшое количество эстрогенов, но в условиях патологии его концентрация увеличивается.
У девочек недостаток ГТГ также приводит к недоразвитию половых гормонов и вторичных половых признаков.
Гиперфункция у взрослых соматотропного гормона проявляется в виде акромегалии, а у детей ведет к гигантизму(усиленный рост скелета).
Гиперфункция адренокортикотропного гормона. Наступает синдром Иценко – Кушинга. Избыток кортизола приводит к задержке натрия и воды, а также кортизол действует на периферические сосуды, что вызывает их спазм. Это приводит к развитию артериальной гипертонии.
Гиперфункция тиреотропного гормона. Проявляется в гипертиреозе. В детском возрасте приводит к быстрому преждевременному половому созреванию.
|
|
|
