 |
Типы патологических процессов, наблюдаемых на уровне нервной клетки, нервных стволов и синапсов
|
|
|
|
Вопрос 26
Типы патологических процессов, наблюдаемых на уровне нервной клетки, нервных стволов и синапсов
Во всех типах патологии на уровни клетки, нервных волокон и синапсов наблюдается нарушение мембранного потенциала. В норме соотношение калия и кальция равно 2. Например, люминал угнетает калиево-натриевый насос. Некоторые патологические факторы усиливают это, или вовсе блокируют (яды, токсины).
Патология со стороны нервного волокна: разрыхление или уплотнение миелиновой оболочки, а также нарушение мембранного потенциала осевого цилиндра нервного волокна.
На отрезанном конце нервного волокна осевой цилиндр распадается, остается шванновская оболочка в виде трубки, по нему может расти нервное волокно (1 мм в сутки), если не попадает в трубку растет невринома.
Патология в синапсах. В норме медиатор вызывает поток натрия во внутрь постсинаптической мембраны, а калия - в синаптическую щель. Например, дифтерийный токсин блокирует на синапсе влияние симпатической части на сердце. Накопление в синапсах норадреналина, повышает симпатическую возбудимость. Моноаминооксидаза разрушает норадреналин. А серотонин подавляет моноаминооксодазу.
Ацетилхолин в парасимпатических синапсах, разрушается холинэстеразой. Ацетилхолин накапливаясь много возбуждает, а затем блокирует передачу (мышцы, дыхательный центр).
Тормозной медиатор (глицин) вызывает гиперполяризацию, не допуская деполяризацию постсинаптической мембраны (вызывая поток калия в синаптическую щель, а хлора в пластинку). Стрихнин, столбнячный токсин таким же образом блокируют нервную передачу.
В вегетативной патологии имеет место и парабиоз- промежуточное состояние между жизнью и смерти. Это причина застойного возбуждения патологии в нервной ткани.
|
|
|
Вопрос 27.
Боль. Механизмы боли: рецепторный, проводниковый, центральный. Биологическое значение боли. Патофизиологические основы
обезболивания
Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П. Ф. Литвицкий).
Путь боли: 1-нейрон в спинномозговых узлах, 2- нейрон в задних рогах спинного мозга, далее спино-таламический путь, 3-нейрон в зрительном бугре, 4-нейрон в теменной доле коры.
Боль защитного проявления-выброс адреналина, сужение сосудов, остановка кровотечения.
Иррадиация–распространение боли, напр. сердечные боли в область лопатки. Возможны и условнорефлекторные боли.
Физиологическая боль - в неповрежденной ткани, патотогическая -в поврежденной нервной тани. Раздражение токсинами, давлением рецепторов-рецепторная боль, проводниковая-когда передается по нервным волокнам, центральная-когда генерация боли из клеток ЦНС. Есть и участки, угнетающие боль. Торможение их усиливает боль. Как физиологическое понятие боль включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивации; вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.
Итак, боль может иметь сигнальное и патогенное значение. Болевые ощущения крайне важны для распознавания болезней, т. к. часто боль является первым и единственным анамнестическим признаком заболевания, заставляющим больного обратиться к врачу. Ощущение боли вызывают различные этиологические факторы, но их объединяет общее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденного органа.
|
|
|
Мобилизация организма для защиты от патогенного агента включает, например, активацию фагоцитоза и пролиферацию клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль. направленная либо на " уход" от действия повреждающего фактора (например, отдергивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т. п. ).
Ограничение функции органа или организма в целом формируется, например, при болях, характерных для инфаркта миокарда. Они сопровождаются страхом смерти, что заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность, а это, в свою очередь, существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.
Боль также может иметь патогенное значение. Она нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).
Нейрофизиология и патогенез боли. Боль вызывают следующие этиологические факторы: 1) Механические (например, травма).
2) Физические (например, повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток).
3) Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).
4) Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).
Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ и К+, капсаицин, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. Однако, разные фрагменты субстанции Р могут вызывать противоположные эффекты — гипералгезию или аналгезию. Конечный эффект зависит от того, какой фрагмент субстанции Р и на какие структуры болевой чувствительности действует.
|
|
|
Порог возбуждения истинных ноцицепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация. При этом даже физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения. Сентизация может быть связана с действием многих биологически активных веществ, в частности с простагландинами. Противоположный эффект — десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезируюших средств.
Соответственно двум механизмам восприятия боли проведение ее в нервные центры осуществляется по двум типам нервных волокон. Импульсы от мономодальных рецепторов различных органов, в первую очередь, кожных, проводятся по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А-гамма и А-дельта, а при возбуждении свободных нервных окончаний, главным образом, от внутренних органов — по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.
Этот факт лежит в основе возникновения известного двойного ощущения боли. Ранняя боль, возникающая тотчас после нанесения болевого воздействия, является кратковременным сигналом о вредоносном раздражении. Она четко локализована и получила название эпикритической боли. Для ее проявления характерны эффекты, связанные, прежде всего, с активацией симпатической нервной системой общее возбуждение, тахикардия, учащение дыхания, повышение артериального давления, гипергликемия. По сути — все это проявления стрессорного воздействия. Эпикритическая боль отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки.
Примерно через 1-2 с эпикритическая боль сменяется длительной, более интенсивной, диффузной болью, которая плохо локализуется пациентом. Это — так называемая протопатическая боль. Она отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов и проявляется вагусными эффектами.
|
|
|
