 |
Препараты природного интерферона
|
|
|
|
ИФ лейкоцитарный человеческий и Локферон*
Препараты рекомбинантного интерферона-альфа
ИФ-альфа-2а - высокоочищенный рекомбинантный белок, идентичный человеческому лейкоцитарному интерферону альфа-2а.
Препараты ИФ-альфа-2а
• Роферон-А ♠ вприменяют при лечении гепатитов В и С, онкологических заболеваний. Реаферон-ЕС ♠
• Офтальмоферон♠ - глазные капли при аденовирусных и герпетических конъюнктивитах, кератитах и увеитах.
• Альтевир♠, Интрон-А* ИФ-альфа-2а. Лайфферон ♠
• Реаферон-ЕС-Липинт ♠хламидий-ных инфекциях (у взрослых), а также для профилактики и лечения гриппа и других ОРВИ у взрослых и детей старше 15 лет.
• Гриппферон ♠ применяют интраназально для профилактики и лечения гриппа и других ОРВИ.
Препараты интерферона-бета При лечении вирусных инфекций, вызванных вирусами простого герпеса, папилломы человека, гепатита В и С, а также при некоторых онкологических заболеваниях и рассеянном склерозе используют препараты ИФ-бета-1а (человеческий фибробластный интерферон) ребиф♠, авонекс♠.
Побочные эффекты
Через несколько часов после инъекции развивается гриппоподобный синдром, который характерен для всех препаратов интерферонов. Отмечают лихорадку, которая проходит через 12 ч, миалгию, артралгию, головную боль, тошноту и рвоту, диарею. Интерфероны могут вызвать тромбоцитопению, нейтропению, нарушения со стороны ЦНС, сердечнососудистой и иммунной систем, возможно развитие нефрита, пневмонии, гепатотоксическое действие. Отмечают, что пэгилированные ИФ чаще вызывают лихорадку и нейтропению.
39.4.2. Индукторы интерферона
Индукторы интерферона - вещества природного или синтетического происхождения, которые стимулируют в организме продукцию эндогенного интерферона и оказывают иммуномодулирующее действие. Некоторые из них обладают собственной противовирусной активностью.
|
|
|
К синтетическим индукторам интерферона относят большинство препаратов.
• Тилорон (амиксин♠, лавомакс♠, тилаксин♠).
• Меглюмина акридонацетат (циклоферон♠).
• Оксодигидроакридинилацетат натрия (неовир♠).
• Полиадениловая кислота + полиуридиловая кислота (кагоцел♠).
72. Туберкулез. Определение. Классификация. Этиология и эпидемиология. Основные клинические симптомы туберкулеза органов дыхания. Принципы лечения.
Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение легких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы.
Классификация.
Основные клинические формы:
· Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
· Туберкулез органов дыхания
- Первичный туберкулезный комплекс
- Туберкулез бронхов
- Диссеминированный туберкулез легких
- Миллиарный туберкулез
- Очаговый туберкулез легких
- Инфильтративный туберкулез легких
- Казеозная пневмония
- Туберкулема легких
- Кавернозный туберкулез легких
- Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
- Цирротический туберкулез легких
- Туберкулезный плеврит
- Туберкулез трахеи и бронхов
- Кониотуберкулез
· Туберкулез других органов и систем
- Туберкулез мозговой оболочки, ЦНС
- Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов
- Туберкулез костей и суставов
- Туберкулез мочевых, половых органов
- Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
- Туберкулез периферических лимфатических узлов
|
|
|
- Туберкулез глаза
- Туберкулез прочих органов
- Саркоидоз
Характеристика туберкулезного процесса:
· локализация протекания;
· фаза (инфильтрациии, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления)
· бацилловыделение, БК+,БК-.
Осложнения:
· легочное кровотечение
· спонтанный пневмоторакс
· бронхиальные свищи
· легочно-сердечная недостаточность
· ателектаз легкого
· амилоидоз внутренних органов
Остаточные изменения излеченного туберкулеза:
· органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;
· других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.
В антигенной структуре микобактерий выделяют 4 группы антигенов:
1) общие для всех;
2) общие для медленнорастущих;
3) общие для быстрорастущих;
4) общие для определенного вида.
Антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стенки, корд-фактор, эндотоксин - туберкулин. Факторами вирулентности возбудителей являются токсические компоненты клеточной стенки - высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), корд-фактор (димиколат трегалозы) и эндотоксин - туберкулин.
|
|
|
Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.
Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.
Клинические симптомы органов дыхания. Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.
При туберкулёзе лёгких основные симптомы это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье.
Принципы лечения. Цель лечения больных туберкулезом – ликвидация клинических признаков туберкулеза и стойкое заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса больных. Лечение больных туберкулезом проводят под наблюдением врача фтизиатра, который несет ответственность за правильность и эффективность лечения. Основные компоненты лечения – химиотерапия, хирургическое, патогенетическое лечение и коллапсотерапия.
Химиотерапия – основной компонент лечения туберкулеза, обязательно должна быть комбинированной, одновременно в течение достаточно длительного времени применяют несколько противотуберкулезных препаратов.
Хирургическое лечение проводят по показаниям как у впервые выявленных, так и страдающих
|
|
|
хроническими формами туберкулеза больных. Эти показания определяют в зависимости от развития осложнений туберкулеза, наличия лекарственно устойчивых микобактерий, непереносимости противотуберкулезных препаратов.
Патогенетическая терапия оказывает противовоспалительное и антигипоксическое действие, предупреждает развитие токсикоаллергических эффектов противотуберкулезных препаратов, стимулирует препаративные процессы. Применение патогенетических средств должно соответствовать I этапам течения туберкулезного процесса и фазам этиотропной противотуберкулезной терапии.
|
|
|
