 |
№48. Специфические механизмы повреждения клетки.
|
|
|
|
№48. Специфические механизмы повреждения клетки.
Зависит от: вида повреждающего фактора, вида клеток, из которого состоит орган (система), структурной единицы, на которую действует повреждающий фактор. Например, цианистый калий действует на клетки нервной системы, ингибирует цитохромоксидазу и тканевое дыхание (влияет на ферментные структуры).
Фенилгидразин вызывает гемолитическую анемию (действует на клетки крови), усиление свободнорадикального окисления (нарушение мембранного аппарата и дисбаланс ионов и воды)
№49. Неспецифические механизмы повреждения.
1. Расстройства энергетического обеспечения клетки.
- снижение транспорта О2 и субстратов окисления через цитолемму;
- нарушение депонирования субстратов окисления и их мобилизации;
- уменьшение процессов окисления;
- разобщение окислительного фосфорилирования и свободного окисления;
- нарушение транспорта макроэргов;
- снижение утилизации макроэргов.
2. Нарушение мембранного аппарата и ферментных структур.
- активация перекисного окисления липидов;
- электрический пробой;
- активация эндогенных фосфолипаз;
- растяжение (осмотическое) мембран;
- адсорбция на мембранах поликатионов и амфифильных соединений.
3. Дисбаланс ионов и воды.
- нарушение проницаемости мембран;
- развитие энергодефицита;
- нарушение метаболизма (повышенный распад гликогена, повышенный катаболизм белка, расстройства кислотно-щёлочного равновесия);
- Са2+ - маркёр тяжести повреждения клетки (чем больше содержание кальция в клетке, тем тяжелее её повреждение).
- Са2+ стимулирует аутокаталитические процессы (↑ активность фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз и др. ферментов);
|
|
|
- Са2+ активирует процесс перекисного окисления липидов (↑ образование эндоперекисей простагландинов);
- Са2+ увеличивает проницаемость мембран для ионов Nа, К+, Н+;
- Са2+ уменьшает образование макроэргов (разобщает процессы биоокисления);
- Са2+ активирует процесс сокращения и задерживает процесс расслабления сократительных белков;
- Са2+ воздействует на активность мембранос. белков
4. Генетические нарушения.
- мутации;
- внедрение чужеродной генетической информации;
- эпигеномный механизм (повышенная или сниженная активность нормальных генов).
5. Расстройства саморегуляции
- на уровне взаимодействия биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами клетки;
- на уровне клеточных т. н. «вторых посредников» нервных влияний: циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), образующихся в ответ на действие «нервных посредников» – гормонов и нейромедиаторов;
- на уровне метаболических реакций, регулируемых циклическими нуклеотидами или другими внутриклеточными факторами
№50. Пояснить метаболические, функциональные, морфологические повреждения клеток. Последствия.
Морфологические: 1. повреждение мембраны за счет ПОЛ (тканевая гипоксии, генерация активных форм кислорода, увеличение активности мембранных фосфолипаз). Окисление белков → набухание клеток (Са, Nа) и митохондрий (К); ↑ проницаемость мембраны для Н и Са→ разобщение окисление и фосфорилирования
2 В рез-те ПОЛ уменьшается стабильность липидного слоя → повышение МП клетки→ электрический пробой (самопроизвольный рост поры, разрушение мембраны)
Метаболические: ацидоз цитоплазмы→ набухание клетки, разобщение дыхания и фосфорилирования
Функциональные:
№51. Виды гибели клеток. Механизм некроза и апоптоза.
Некроз - гибель клетки вследствие её значительного повреждения. Стадии: паранекроз (обратимые изменения в клетке), некробиоз (между жизнью и смертью), некроз. Механизм: возникает при действии внешнего повреждающего фактора, происходит набухание, коагуляция и разрушение органелл, разрушение ДНК обусловлено ↓ АТФ, свободнорадикальным окислением, развивается воспаление.
|
|
|
Апоптоз - гибель клетки в результате включения специальной программы смерти. Примеры апоптоза: запрограммированная смерть клеток в процессе эмбриогенез, гибель эндометрия в конце менструального цикла, слущивание роговых чешуек, инволюция тимуса, гибель клеток иммунной системы – Т и В лимфоцитов при снижении цитокинных воздействий. Механизм: возникает при естественных стимулах, конденсация хроматина, появление апоптозных тел, повреждение ядра изнутри, ДНК разрушается эндонуклеазами, наблюдается фагоцитоз.
№52. Внутри- и внеклеточные защитно-приспособительные реакции при повреждении.
Внутриклеточные адаптивные механизмы
- компенсация энергетических нарушений;
- защита мембран и ферментов клетки.
- устранения дисбаланса ионов и воды;
- ликвидация генетических дефектов;
- компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов;
- снижение функциональной активности клеток;
Межклеточные адаптивные механизмы:
- обмен метаболитами, местными БАВ - цитокинами, ионами;
- изменения лимфо- и кровообращения;
- эндокринные влияния;
- нервные воздействия.
-
|
|
|
