 |
№64. Механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД.
|
|
|
|
№64. Механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД.
Нарушения липидного обмена характеризуются усилением липолиза и снижением липогенеза.
а) контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, тироксин СТГ) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам
б) торможение утилизации липидов клетками
в) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени - в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и таким образом ограничивает доставку липидов в печень и соответственно кетогенез (при сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью благодаря интенсивному β -окислению жирных кислот);
д) развивается кетонемии и кетонурия
Нарушения белкового обмена при отсутствии инсулина характеризуются преобладанием процессов катаболизма вследствие активации глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот и снижения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, что приводит к недостатку в тканях свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины, что характеризуется гиперазотемией и приводит к отрицательному азотистому балансу.
№65. Осложнения при СД. Диабетическая кома, виды, особенности. Принципы выведения. Поздние осложнения.
Острые осложнения диабета: кетоацидоз (ацидотической комы); гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома.
Поздние осложнения диабета: микро- и макроангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, ретинопатии, снижение активности факторов ИБН
|
|
|
Кома развивается при уровне глюкозы от 19, 4 до 33, 3 ммоль/л.
1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома: СД1 развивается в результате гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия) → полиурия и потерия ионов Nа → обезвоживание, нарушения кровообращения, гипоксия. Клиника: слабость, головная боль, потеря сознание дыхание Куссмауля, запах ацетона, ↓ АД, частый и слабый пульс, расслабление мышц, сухая кожа, сужение зрачка
2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома: СД2 при рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков.
внутриклеточная дегидратация → гиперосмолярность плазмы, гиповолемия → секреция альдостерона → задержка ионов Na и Cl. Клиника: у больных нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, будет гипоксия ЦНС и потеря сознания
3. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая): в крови накапливается молочная кислота, что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательного центра (возникает патологическое дыхание Куссмауля), угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей. Гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, могут выявляться незначительная гипергликемия и небольшая глюкозурия.
Выведение: введение инсулина. + гипогликемическая при передозировке
№66. Виды нарушения водно-солевого обмена (дисгидрий). Охарактеризовать виды и последствия гипогидратации.
Виды дисгидрий:
Ι. Гипогидратация(эксикоз, обезвоживание, дегидратация) отрицат. водный баланс.
Ι Ι. Гипергидратация(гипергидрия, отек) положит. водный баланс.
В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:
|
|
|
-гипоосмоляльная (осмоляль. плазмы менее 280мОсм/кгН2О);
-гиперосмоляльная (осмоляль. плазмы более 300мОсм/кгН2О);
-изоосмоляльная.
Т. ж. выделяют: клеточную, внеклеточную и смешанную формы
Гипогидратация: причины
1. Недостаточное поступление воды в организм:
• водное голодание;
• повреждение центра жажды;
• неврологические и психические заболевания;
• коматозные состояния;
• затруднение глотания, непроходимости пищевода
2. Повышенная потеря воды из организма:
• массивная кровопотеря;
• полиурия;
• неукротимая рвота;
• профузный понос;
• желудочно-кишечные свищи;
• гипервентиляция лёгких;
• усиленное потоотделение;
• лихорадка;
• обширные ожоги;
• диабетические комы
Виды:
Изоосмоляльная гипогидратация (эквивалентная потеря воды и электролитов)
• первая стадия после массивной кровопотери;
• у больных с кишечным токсикозом
• при стенозе привратника
• при высокой тонкокишечной непроходимости
• массивные ожоги
• длительное применение нек. диуретиков
Проявления: осмоляльность внутри и вне клеток не изменяется;
• уменьшается объём внеклеточной воды(ОЦК);
• ↓ МОС, АД, ЦВД;
Гипоосмоляльная гипогидратация (потеря электролитов преобладает над потерей воды)
• обильное и длительное потоотделение
• дефицит минералокортикоидов при нед. надпочечников
• осмотический диурез (выделение с мочой мочевины, сахара)
• коррекция изоосмоляльного обезвоживания водой без электролитов
Проявления: осмотическое давление внутри клеток выше, чем во внеклеточном пространстве
• ↓ ОЦК, увеличение вязкости крови
• ↓ УО, МОС
• при неукратимой рвоте – алкалоз, а при профузном поносе – ацидоз.
Гиперосмоляльная гипогидратация (потеря воды преобладает над потерей солей)
• недостаточное поступление воды в организм
• при лихорадке с обильным потоотделением
• ИВЛ без увлажнения дыхательной смеси
• при питье морской воды на фоне обезвоживания
Проявления: воду главным образом теряют клетки;
• мучительная жажда;
• возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, ↑ температуры тела
Компенсация: активация центра жажды, полидипсия, РААС, АДГ
|
|
|
