Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

№36. Признаки мнимой смерти и принципы оживление организма при электротравме.




№36. Признаки мнимой смерти и принципы оживление организма при электротравме.

Признаки: потеря сознания, фибрилляция желудочков, поверхностное дыхание.

Принципы терапии: этиотропная, патогенетическая, саногенетическая, симптоматическая.

 

№37. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия инфракрасного излучения.

Виды:  ионизирующее (электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны) и неионизирующее излучение (инфракрасное, УФ, резонансное излучение).

Действие на организм ИК-излучения обусловлено тепловым эффектом. Повышение температуры в результате поглощение инфракрасных лучей тканями вызывает реакции местного (гиперемия, увеличение проницаемости сосудов) и общего характера (интенсификация обмена, терморегуляция). +ожог глаз (катаракта), солнечный удар.

№38. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия УФ излучения.

Виды:  ионизирующее (электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны) и неионизирующее излучение (инфракрасное, УФ, резонансное излучение).

УФ -излучение делится на 3 области: А (длинноволновая 400-320) - загарная – из тирозина образуется меланин; В(средневолновая 320-280 нм) – общестимулирующий эффект – стимуляция обменных и трофических процессов, роста и регенерации, ↑ сопротивляемости, образование витамина Д; С(коротковолновая – 280-200 нм) – бактерицидная.

Фотохимический ожог – эритема, волдыри, ↑ температуры, головная боль, общее недомогание. Усиливается перекисное окисление липидов (повреждение мембран, распад белков, гибель клетки). Фотоофтальмия – покраснение и отечность конъюнктивы, песок в глазах, жжение, слезотечение, светобоязнь. Возможно обострение хронических процессов. При длительном облучении – рак кожи. +фотосенсибилизаторы, фотоаллергия, солнечный удар.

 

№ 39. Виды ионизирующего излучения, причины и механизм развития лучевой болезни.

Ионизирующее: электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны); источники – внешние и внутренние.

Причина: действие ионизирующего излучения с дозой облучения 1-10 Гр, повреждение ДНК клетки

Условия:

- вид, доза и мощность излучения, проникающая способность, относительная биологическая эффективность

- облучаемая площадь, плотность ионизации, радиочувствительность клеток (наиболее чувствительны – клетки крови, половые, эпителий; наименее – мышцы, нервы и кости)

- длительность облучения

- факторы индивидуальной реактивности

Патогенез: а) первичное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов – прямое действие радиации, пусковой механизм. Непрямое действие: нарушение структуры ДНК, ферментов, белков свободными радикалами. При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке.

Действие ионизирующей радиации на клетки: от временной задержки размножения до их гибели в зависимости от радиочувствительности клетки. Малые дозы вызывают обратимые ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов. При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения - угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре.

Действие на организм: местное (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), у больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

 

№40. Перечислить периоды костномозговой формы острой лучевой болезни и охарактеризовать картину крови при каждом из них.

По тяжести костномозговая форма (1-10Гр): I - легкой степени (1-2 Гр); II - средней степени (2-4 Гр); III - тяжелой степени (4-6 Гр); IV - крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). Периоды:

  1. Фаза первичной острой реакции: возникает в течение первых минут и часов. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфоцитопения. Клиника:  повышенная возбудимость нервной системы, колебания АД, ритма сердца, усиление секреции катехоламинов.  При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.
  2. Фаза мнимого клинического благополучия: проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность от 10-15 дней до 4-5 недель. Кровь: прогрессирует лимфоцитопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.
  3. Фаза разгара: нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела. Кровь: глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет. Продолжительность: от нескольких дней до 2-3 недель. При неоказании помощи возможна смерть.
  4. Фаза восстановления: снижение до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови в обратном порядке (Э и Гем→ Рет и Тр→ Лим и Лей) и обмена веществ. Продолжительность: от 3-6 месяцев до 1-3 лет, возможен переход в хроническую форму.

Кишечная форма: при облучении в дозах 10-20 Гр, смерть чаще наступает на 7-10-е сутки. Признаки: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Причина смерти: дегидратация организма и необратимый шок.

Токсемическая форма: гемодинамические нарушения в кишечнике и печени, парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния, тяжелая интоксикация и отек мозга, олигурия и гиперазотемия. Смерть наступает на 4-7-е сутки.

Церебральная форма: доза выше 80 Гр. Смерть через 1-3 дня, а при действии очень больших доз -

смерть под лучом (также при локальном облучении головы в дозах 100-300 Гр). Признаки: судорожно-паралитический синдром, нарушения крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуляции, функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

Причина смерти: тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

Хроническая: при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах.

Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками вегетативно-сосудистой неустойчивости. Разгар: недостаточность регенерации и изменения в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Восстановление: отчетливое преобладание репаративных процессов в наиболее радиочувствительных тканях.

1 степень: нервно-регуляторные нарушения, нестойкая лейкопения, тромбоцитопения

2 степень: нарушения нервной, ССС, пищеварительной систем. Лейкоцитопения, лимфоцитопения, в костном мозге гипоплазия

3 степень: анемия, атрофические процессы в ЖКТ, инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.

Последствия:

  1. Неопухолевые: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты), дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение).
  2. Опухолевые - опухоли и лейкозы

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...